Лікування

Застосування симптоматичних засобів.

Профілактика

Специфічна профілактика поліомієліту здійснюється за допомогою вакцин Солка і Сейбіна.

Мієліт - запалення спинного мозку, звичайно захоплююче біле і сіра речовина; при поперечному мієліт поразку обмежена декількома сегментами. Етіологія, патогенез. Нейротропні віруси або нейроаллергіческіе реакції при вакцинації або демієлінізуючих процесах, рідше гноєтворні флора при пораненнях хребта або загальних інфекціях (менінгококовий сепсис і т. д.). В області поразки, звичайно в ніжнегрудном відділі, спостерігаються набряк, гіперемія, безліч тромбірованних судин з периваскулярні запальними фокусами. Симптоми, перебіг. Початок гострий або підгострий, часто супроводжується підвищенням температури. З'являється інтенсивна біль на рівні враження, слідом за якою розвивається параліч нижчих відділів тулуба і кінцівок. З рівня ураження відзначається повна або часткова втрата чутливості. Порушується функції тазових органів. Невдовзі з'являється симптом Бабинского. У цереброспинальной рідини гіперальбуміноз і плеоцітоз (за відсутності блоку). Гостра демієлінізуючих полірадікулоневропатія Гійена - Барре на відміну від міеліта не супроводжується провідникові порушеннями. Від міеліта майже не відрізняється епідуріт; вирішальне значення має при епідуріте блок за проба Квеккенштедта і при мієлографії. Спинальний інсульт по клінічній картині нагадує мієліт, але відрізняється нормальним складам цереброспинальной рідини і локалізацією ураження, як правило, в басейні передньої спінальної артерії, тоді як при мієліт зазвичай пошкоджується весь поперечник спинного мозку, включаючи задні стовпи. В окремих випадках симптоми міеліта поєднуються з невритом зорового нерва, утворюючи синдром оптікоміеліта або хвороби Девіка, близької до демієлінізуючих захворювань. Лікування. Великі дози глюкокортикостероїдів-до 80-120 мг предніеолона на день всередину, 1000 мг метипред крапельно протягом 3-5 днів з наступним переходом на пероральний прийом. Догляд за шкірою і спостереження за функцією сечового міхура. Антибіотики для профілактики інтеркурентних інфекцій. Прогноз. Піогенний міеліти з висхідним плином зазвичай закінчуються летально, проте своєчасне підключення до респіратору може врятувати хворого з паралізованою дихальної м'язами. При грубому пошкодженні поперечника мозку залишається стійка параплегія. У більш легких випадках можливе відновлення спінальних функцій, нерідко дуже значне.

Боковий аміотрофічний склероз

Боковий аміотрофічний склероз – хронічне прогресуюче захворювання нервової системи, що характеризується ураженням рухових нейронів головного і спинного мозку, дегенерацією кірково-спинномозкових волокон. Проявляється поєднанням центральних і периферичних паралічів м'язів кінцівок і тулуба, а також розладами рухових функцій черепних нервів. Це найбільш часта форма так званої хвороби моторного нейрона.

Етіологія захворювання дотепер невідома.

Патоморфологія. Морфологічні зміни в основному локалізуються в бічних канатиках і передніх рогах спинного мозку. Мікроскопічно в передніх рогах спинного мозку виявляються дегенеративні зміни в нейронах. Паралельно дегенеративним змінам у передніх рогах відбувається демієлінізація пірамідних шляхів.

Класифікація. Виділені три варіанти хвороби – спорадичний класичний БАС, сімейний і комплекс БАС-паркінсонізм-деменція.

Клініка. Починається в 50-70 років. Виділяють чотири основні форми: високу, бульбарну, шийно-грудну і попереково-крижову. Найбільш часто на початку захворювання з'являються атрофії і парези м'язів дистальних сегментів рук, фібриляції і фасцикуляції в них.

Поряд із симптомами периферичного парезу виявляються ознаки ураження бічних канатиків спинного мозку: високі сухожильні і періостальні рефлекси, патологічні згинальні рефлекси Россолімо, Бехтєрева. М'язовий тонус у паретичних кінцівках може бути підвищений, але, якщо переважають явища периферичного парезу, буває низьким.

Характерним для бічного аміотрофічного склерозу є ураження ядер черепних нервів у стовбурі мозку (IX-XII пари).

У цереброспинальній рідині патології звичайно не виявляється. На електроміограмі відзначаються ритмічні потенціали фасцикуляції.

Перебіг захворювання неухильно прогресуючий. Якщо захворювання починається як попереково-крижова форма, то надалі перебіг його набуває висхідного типу. При будь-якій локалізації процесу неминуче приєднується бульбарний синдром, що різко погіршує прогноз.

Диференціювати хворобу потрібно від вертеброгенної шийної мієлопатії, сирингомієлії, пухлин шийного відділу спинного мозку.

Лікування. В основному симптоматичне.

Прогноз. У відношенні життя несприятливий. Тривалість захворювання від 2 до 10 років. Найбільш несприятлива форма – бульбарна, що приводить до смерті через l/2-2 роки.