Summary

Melnikov V.A. Phlegmons of the neck and their complications: clinics, diagnostics, and treatment. – Manuscript.

Thesis for a degree of candidate of medical sciences by specialty 14.01.03 – Surgery. – Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, 2005.

The dissertation is dedicated to the problem of diagnostics and treatment of patients with different forms of neck phlegmons (NPh) and prevention of their complications based on the results of study and treatment of 173 patients for a period from 1985 to 2003. Basic structural and epidemiological characteristics of NPh were found out. Main causes and mechanisms of developing complications of NPh were clarified and a complex of measures for prevention of the complications was worked out. The work resulted in elucidating the main causes of poor results of traditional diagnostics and treatment of NPh. For the first time classification of NPh which combines topographic anatomical localization of NPh with distinctive features of clinical progress, causes and types of possible complications was worked out. A diagnostic algorithm of NPh and their complications was developed. There was estimated self-descriptiveness of clinical and subsidiary methods of diagnostics of NPh and the complications, in particular doppler sonography, which enables discovering hemocirculatory abnormalities in basic vessels of the neck due to their compression by the inflammatory infiltrate. An algorithm of selecting an anesthesiological provision in cases of NPh was worked out and different techniques of surgical treatment of NPh were developed. Indications for “open” and “closed” methods of NPh treatment, new methods of drainage and closing were elaborated.

Key words: NPh, NPh complications, new ways of prophylaxis of NPh complications, classification of NPh, diagnostic algorithm and anaesthesiological algorithms in cases of NPh, opened and closed methods of NPh treatment.

ТРОМБОФЛЕБИТ — острое воспаление стенок вены с образованием тромба в ее просвете.

В развитии заболевания имеет значение ряд факторов: замедление тока крови, изменение ее состава, нарушения в свертывающей системе крови, повреждение или заболевание сосудистой стенки, нейротрофические и эндокринные расстройства, инфекция, аллергические реакции. Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен, гнойными инфекционными заболеваниями, геморроем, опухолями, болезнями крови и сердца, а также после оперативных вмешательств (особенно на органах малого таза), родов, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков, концентрированных растворов лекарственных средств.

Клиническая картина зависит от локализации тромбоза. Различают тромбофлебит поверхностных (преимущественно варикозно-расширенных) вен и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет характерную клиническую картину и развивается, как правило, в варикозно-измененной вене. Чаще поражается большая подкожная вена. По ходу тромбированной вены возникают острые тянущие боли, возможно повышение температуры тела до 37,5 — 38 °С. По ходу пораженной вены определяются местная гиперемия, гиперемия кожи и плотный болезненный при пальпации тяж. В ряде случаев развивается восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с угрозой тромбоэмболии легочных артерий.

Клиническая картина острого тромбофлебита глубоких вен голени зависит от протяженности и локализации тромба, числа вовлеченных в процесс вен. Заболевание начинается обычно остро, с болей в икроножных мышцах, появления чувства распирания в голени, особенно при опускании ее вниз, повышения температуры тела. В дистальных отделах голени появляется отек, кожа приобретает слегка цианотичный оттенок, а через 2 — 3 дня появляется сеть расширенных поверхностных вен на голенях, бедрах, животе. При тыльном сгибании стопы появляются резкие боли в икроножных мышцах. Возможно появление болезненности при глубокой пальпации икроножной мышцы. Ранними диагностическими признаками глубокого тромбофлебита являются: симптом Мозеса —. болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении при отсутствии болей после сдавления с боков; симптом Опица — Раминеса — резкая боль по ходу вен голени после повышения давления до 40 — 45 мм рт. ст. в манжетке сфигмоманометра, наложенной выше коленного сустава; после снижения давления боль исчезает; симптом Ловенберга — резкая боль в икроножных мышцах при давлении 60—150 мм рт. ст. в манжетке, наложенной на среднюю треть голени.

Развитие тромбофлебита в бедренной вене до впадения в нее глубокой вены характеризуется не столь резко выраженными признаками нарушения венозного оттока в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Отмечаются боли в области приводящих мышц бедра. При осмотре обнаруживаются незначительный отек и расширение подкожных вен. Тромбофлебит общей бедренной вены сопровождается резкой болью в конечности, выраженным ее отеком и цианозом. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. В верхней трети бедра, паховой и лонной областях появляются расширенные поверхностные вены.

Наиболее тяжело протекает тромбофлебит подвздошно-бедренного сегмента магистральной вены. При начальной окклюзии общей или наружной подвздошной вен с пристеночной локализацией тромба или тромбом, не полностью закрывающим просвет вены, появляются незначительные боли в поясничной и крестцовой областях, в нижних отделах живота на стороне поражения. Больные отмечают недомогание, незначительное повышение температуры тела. При флотирующих тромбах мерным и единственным признаком заболевания может быть тромбоэмболия легочных артерий. При полной окклюзии подвздошной вены возникают резкие боли в паховой области, развивается распространенный отек всей конечности с переходом на ягодичную и паховую области, половые органы, переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Отек вначале мягкий, затем становится плотным. Кожа приобретает молочно-белый или фиолетовый цвет. Венозный рисунок усилен. Температурa тела поднимается до 38 —39 °С, возникают озноб, вялость, адинамия, явления интоксикации.

Наиболее грозным осложнением тромбоза глубоких вен нижних конечностей являетсятромбоэмболия легочных артерий.

Л е ч е н и е. Единственным радикальным методом лечения тромбофлебита варикозно-расширенных вен является хирургический, так как только операция надежно предупреждает дальнейшее распространение тромбоза, осложнения и рецидивы. Тромбофлебиты, возникающие в ранее не измененных венах, чаще подлежат консервативному лечению. Экстренная операция показана при прогрессирующем восходящем тромбофлебите большой и малой подкожной вены с целью предупреждения распространения тромбоза на глубокие вены и профилактики тромбоэмболии.

Консервативное лечение в амбулаторных условиях допустимо при ограниченном поверхностном тромбофлебите стопы и голени. Больные при этом сохраняют активный режим. Пораженной конечности периодически рекомендуется придавать возвышенное положение. Местно применяют холод, повязки с гепариновой мазью, желе троксевазина; назначают противовоспалительные и уменьшающие застойные явления в венах средства (индометацин, эскузан, венорутон, анавенол, троксевазин). При выраженном воспалительном процессе в окружающих вену тканях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. В остром периоде применяют УВЧ-терапию. Важную роль играет эластичное бинтование конечности.

Лечение больных тромбофлебитом глубоких вен должно проводиться в стационаре. В первые дни показан постельный режим с приподнятой на 15 — 20° конечностью, забинтованной эластичным бинтом. После подтверждения диагноза проводится терапия, направленная на лизис тромба (введение стрептазы, стрептокиназы, урокиназы) и приостановление тромбообразования — внутривенные вливания гепарина (30—40 тыс. ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови, реополиглюкина (0,7 — 1,0 г/кг в сутки), пентоксифиллина (3 — 5 мг/кг в сут).

Активизация больных при глубоком тромбофлебите начинается с 5 — 10-го дня. Двигательные упражнения (медленное сгибание и разгибание стопы) больные начинают делать лежа, затем сидя в постели с опущенными ногами; постепенно переходят к дозированной ходьбе. Обязательно эластичное бинтование конечности.

После перенесенного острого тромбофлебита через 3 — 4 мес показано курортное лечение с применением радоновых или сероводородных ванн в санаториях сердечно-сосудистого профиля.

Прогноз при остром поверхностном тромбофлебите, как правило, благоприятный. Через 1—2 мес больные возобновляют прежнюю трудовую деятельность. После перенесенного острого тромбофлебита глубоких вен у 75 — 90% больных развивается хроническая венозная недостаточность, течение которой нередко осложняется развитием отечно-болевой формы посттромбофлебитического синдрома, трофическими язвами, рожистым воспалением, что является причиной стойкой утраты трудоспособности и инвалидизации.

Профилактика. Больных с варикозным расширением вен необходимо своевременно направлять на хирургическое лечение. Эластическая компрессия конечности чулком или бинтом показана беременным во 2-й половине беременности. В послеоперационном периоде рекомендуются занятия лечебной физкультурой, ранняя активизация больных, эластическая компрессия нижних конечностей, массаж. При внутривенных вливаниях необходимо строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. При катетеризации вен для внутривенных вливаний в катетер вводят небольшие дозы гепарина. При угрозе развития трофлебита (варикозное расширение вен нижних конечностей, тромбофлебит в анамнезе, возраст старше 60 лет и др.) в послеоперационном периоде показано назначение гепарина, внутривенное введение декстранов, улучшающих рео

Абсцес головного мозку (АМ) являє собою обмежена капсулою скупчення гною в паренхімі мозку. Розвивається частіше всього в результаті проникнення в мозкову тканину бактерій, грибів або найпростіших мікроорганізмів.

Епідеміологія

Незважаючи на появу сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнення мікробіологічної та радіологічної діагностики, захворюваність АМ зберігається на порівняно стабільному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2:1 при тому, що середній вік хворих на 35 - 45 років. У 25% випадків АМ розвивається у дітей і підлітків молодше 15 років. До 2-х років зустрічається рідко (наслідок менінгіту, викликаного Citrobacter diversus або інший грамнегативною флорою). Максимальні піки розвитку АМ після середнього отиту, як правило, припадають на дитячий вік і після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше зустрічаються у віці від 10 до 30 років. У той же час АМ є основним видом внутрішньочерепних інфекцій у хворих на ВІЛ. Так, токсоплазмозного енцефаліту поширеність серед хворих на ВІЛ становить від 2,6 до 30,8%.

Етіологія

До широкого застосування антибіотиків основними збудниками АМ були золотистий стафілокок, стрептококи та колі-бактерії, а у 50% хворих збудник взагалі не визначався. Удосконалення діагностичних методів призвело до зменшення числа “стерильних” абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій у розвитку АМ.

В даний час вважають, що 30-60% АМ є результатом змішаної інфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють у 61% випадків, а анаероби - у 32%. Половину всіх аеробних культур складають аеробні або мікроаерофільні стрептококи, що виділяються у 70% хворих з АМ. До найбільш часто виділяються стрептококам відносять належать до групи Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri та ін.)

S. Aureus виділений у 15% хворих, в більшості - це люди з черепно-мозковою травмою (ЧМТ) або перенесли нейрохірургічну операцію.

Аеробні грамнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. І P. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків складають види Haemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus.

Анаеробні культури найчастіше виділяють при АМ у хворих з інфекцією легенів і хронічними отитами, до них відносяться Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи та Clostridium sp.

Локалізація і джерело освіти АМ дозволяють припустити ймовірного збудника процесу. Наприклад, синусит частіше викликається представником групи S. intermedius і є джерелом АМ, що локалізуються в лобної долі мозку, при цьому сфеноідальние синусити частіше викликають АМ. При хронічному синуситі одночасно виявляють декількох збудників у співвідношенні аеробів до анаеробів, рівним 1:1,5. Стафілококи, як правило, є збудниками посттравматичних і післяопераційних АМ.

Абсцес скроневої частки частіше розвивається як ускладнення середнього отиту і обумовлений змішаною інфекцією. Збудниками гострих середніх отитів, ускладнених розвитком АМ, є S. pneumoniae, H. influenzae та Moraxella catarrhalis. Інші стрептококи, грамнегативні анаероби (включаючи P. aeruginosa, анаеробні коки і Bacteroides sp.), Є основними збудниками хронічних середніх отитів і пов’язаних з ними АМ у 33% хворих.

У 85-95% випадків мозжечкові АМ обумовлені мастоідітамі. У 10% хворих АМ є одонтогенних. Однак і у хворих з “Криптогенні” АМ часто виявляють періапікальние абсцеси.

Слід зазначити, що пневмококи, менінгококи і H. influenzae рідко виділяють з АМ, навіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококової АМ вимагає негайного обстеження хворого на наявність сприяючих чинників - вірусу імунодефіциту.

У хворих зі зниженим імунітетом збудниками АМ можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii типова для АМ у хворих на СНІД. При нейтропенія частіше виділяють аеробні грамнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або zygomycosis. У 50% випадків АМ, що розвиваються після пересадки кісткового мозку, обумовлені Aspergillus sp. і супроводжуються високим рівнем летальності. У хворих з порушеннями клітинного імунітету збудниками АМ є T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. або Cryptococcus neoformans.

Патогенез

Огляд літератури за минулі півстоліття показав, що в 45% випадків розвиток АМ було обумовлено контактним поширенням (отити або синусити). При цьому в останні 10 років відзначається зниження числа отогенних АМ, пов’язане із застосуванням сучасних антимікробних засобів. Контактна поширення інфекції відбувається в основному за одним із двох головних механізмів: при прямому поширенні через зону, прилеглу до остеіту або остеомієліту, або при ретроградним розповсюдженні по емісарні венах.

Бактеріальний менінгіт у дорослих рідко ускладнюється АМ, тоді як у новонароджених розвиток АМ може ускладнити перебіг грамнегативною менінгіту, обумовленого Citrobacter або Proteus sp.

Гематогенний шлях розвитку АМ типовий для 25% хворих з цією патологією, особливо, коли джерелом є легеневі інфекційні захворювання.

Для гематогенного АМ характерні:

• локалізація в басейні середньої мозкової артерії;

• локалізація на кордоні сірої і білої речовини мозку;

• погану освіту капсули;

• високий рівень летальності;

• множинність АМ.

Якщо в докомп’ютерному період множинні АМ зустрічалися всього у 1-15% хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться в 10-50% випадків.

Сприяючими факторами для розвитку АМ є хронічні легеневі інфекції (абсцеси, бронхоектази і емпієма), остеомієліти, холецистити, шлунково-кишкові інфекції та / або інфекційні процеси в малому тазі. Рідше АМ зустрічається при ускладненнях таких захворювань, як бактеріальні ендокардити, спадкова геморагічна телеангіектазії (хвороба Ранд-Вебера-Ослера), вроджені вади серця.

Гнійно-запальні ускладнення планових нейрохірургічних операцій складають 0,6-1,7%, і 10% з них - АМ. При проникаючої ЧМТ АМ утворюються значно частіше, а фактором ризику є вогнепальна ураження мозку і проникнення в мозок кісткових уламків і поверхневих тканин.

Експериментальні дані показують високу резистентність мозкової тканини до інфекції, тому утворення АМ вимагає наявності в тому або іншому ступені пошкодженої ділянки головного мозку.

Поліцитемія і гіпоксія, які зустрічаються у хворих з вродженими вадами серця і при спадкової геморагічної телеангіектазії, підвищують в’язкість крові і знижують швидкість кровотоку в капілярах мозку. Це призводить до появи мікроінфарктів або ділянок зі зниженою оксигенацією, які можуть стати вогнищем подальшої інфекції.

Гістопатологія

На експериментальній моделі було показано, що гістопатологічного картина АМ складається з 4 стадій.

1. Ранній церебро (неінкапсулірованний вогнище інфекційного ураження мозку) - погано відокремлений вогнище з дифузним запаленням, перифокальним набряком і деструкцією речовини мозку. Формується протягом 1-3 діб після внутрішньомозкової інокуляції.

2. Пізній церебро - центральна частина вогнища нагноюються і некротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм. По периферії скупчуються фібробласти (4-9 добу).

3. Початок освіти Гліозні капсули - збільшення шару фібробластів з обідком неоваскулярізаціі і реактивним астроцітозом (10-13 діб).

4. Формування Гліозні капсули - ущільнення капсули з реактивним колагеном (більше 2 тижнів).

Необхідно зазначити, що терміни розвитку і ступінь виразності перерахованих стадій можуть варіювати в залежності від збудника, шляхи розповсюдження і т.д. Так, наприклад, при контактному поширенні капсула абсцесу являє собою більш міцне і чітке освіту, ніж при гематогенному.

Таким чином, формування АМ проходить від стадії церебріта до стадії чіткого відмежування некротичного фокусу. Ступінь вираженості останньої стадії залежить від конкретної збудника, імунного статусу хворого і ступеня гіпоксії в даній ділянці мозкової тканини.

Клінічна картина

Клініка АМ може варіювати від вялотекущей до блискавичної. Осередкові симптоми ураження головного мозку пов’язані із загибеллю мозкової тканини і випадінням функції в зоні локалізації абсцесу. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їх незворотні дистрофічні зміни і загибель. Тому в більшості випадків АМ виявляється вогнищевими неврологічними порушеннями, а не симптомами системної інфекції.

Загалом клінічна картина неспецифічна, залежить від вірулентності мікроорганізму, імунного статусу хворого, локалізації абсцесу (ів), наявності чи відсутності супутнього менінгіту або вентрікуліта. Лише у частини хворих наголошується класична тріада, що включає лихоманку, головний біль і вогнищеві неврологічні порушення. Головний біль - найбільш частий клінічний симптом - зустрічається у 70% хворих. Лихоманка - Тільки у 50% дорослих хворих та 80% дітей. Осередкові неврологічні порушення виявляються у 50% хворих і включають як рухові порушення, так і порушення з боку черепно-мозкових нервів.

При абсцесі півкулі мозочка відзначають ністагм, атаксія, блювоту і дисметрія, а при абсцесі лобової частки - головний біль, сонливість і порушення свідомості, поряд з руховими та мовними порушеннями.

Епілептичні напади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих. Нудота і блювота нерідко маніфестують як прояви внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ). Менінгеальні симптоми домінують у 25% хворих. Абсцеси в області турецького сідла можуть викликати симптоми, характерні для ураження гіпофіза: головний біль, дефекти поля зору, ендокринні порушення.

У зв’язку з цим диференційний діагноз АМ проводять з пухлинами, хронічним менінгітом, хронічної субдурально гематомою і вірусний енцефаліт.

Діагностичні дослідження

Звичайні дослідження крові та сечі, як правило, марні в діагностиці АМ. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40% хворих. Концентрація С-реактивного білка може допомогти тільки в диференційній діагностиці АМ і пухлин мозку.

Люмбальна пункція при АМ небезпечна (ризик вклинення складає більше 20%), а збудник в спинномозкової рідини (СМЖ) виявляється рідко. Дослідження спинномозкової рідини дозволяє виключити бактеріальний менінгіт, хоча діагноз останнього може підтверджуватися однією лише сукупністю клінічних симптомів.

Найбільш точними діагностичними методами в даний час є комп’ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ). КТ дозволяє в 95% випадків встановити локалізацію абсцесу, визначити наявність набряку мозку, гідроцефалії та / або зсуву серединних структур. АМ під час КТ виглядає як круглий вогнище низької щільності, оточений тонким, з підвищеним накопиченням контрасту, звичайно рівним кільцем. Обмеження методу КТ обумовлені тим, що злоякісна пухлина або інфаркт мозку, оточені обідком неоваскулярізаціі, на КТ виглядають така сама. У той же час тільки у 40-60% хворих з АМ, що одержують глюкокортикоидную терапію, на КТ виявляють характерне, що нагромаджує контраст кільце. Рентгенівські методи використовують і для виявлення вогнищ інфекції - джерел АМ, для чого на КТ уважно досліджують сосцевидні відростки і додаткові пазухи, проводять рентгенографію грудної клітки.

Дані про використання МРТ в діагностиці АМ в даний час продовжують накопичуватися. За оцінками фахівців, МРТ - такий же чутливий метод, як і КТ, а в деяких випадках навіть перевершує його (виявлення АМ на стадії церебріта).

Лікування

Лікування АМ проводиться комплексно і включає медикаментозні (консервативні) і хірургічні заходи. Вибір оптимальних з них визначається гістопатологічного стадією АМ за даними КТ (МРТ) дослідження. На стадії церебріта ефективно медикаментозне лікування, а нейрохірургічне втручання не показано, тоді як при вже сформованому абсцесі з щільною капсулою консервативна тактика не приносить успіху (див. врізку).

Медикаментозне лікування включає: антибіотикотерапію, протинабрякову терапію, протисудомні кошти.

Антибіотикотерапія - основа медикаментозного лікування (рис. 1).

Протягом останніх сорока років найбільш поширеною схемою лікування було поєднання пеніциліну G, 20-24 МО на добу внутрішньовенно і хлорамфеніколу 1-1,5 г на добу внутрішньовенно (кожні 6 год). Пеніцилін був включений у схему, тому що він активний проти стрептококів (включаючи групу S. Intermedius) і більшості анаеробних бактерій, виділених у хворих з АМ; ефективний при лікуванні АМ на експериментальних моделях і значно знизив смертність від АМ, починаючи з 40-х років .

Хлорамфенікол широко використовували в минулому завдяки його здатності добре розчинятися в жирової тканини (концентрація в головному мозку нерідко перевищувала концентрацію в плазмі), а також активності проти анаеробних бактерій, включаючи B. fragilis.

В даний час цефотаксим (Цефабол) в дозі 3 г внутрішньовенно кожні 8 годин є прийнятним замінником пеніциліну, а замість хлорамфеніколу все частіше використовується метронідазол.

Антибіотикотерапію починають в передопераційному періоді (не пізніше ніж за 2 тижні до операції). Загальна тривалість лікування становить 6-8 тижнів, але не менше 4 тижнів після операції. Отриманий в результаті операції гній фарбують за Грамом і проводять посіви на середовища для виявлення аеробних і анаеробних бактерій і грибів та визначення їх чутливості до антибіотиків. Ні досліджень, достовірно підтверджують позитивний вплив на результат захворювання введення антибіотиків всередину абсцесу інтраопераційно. Слід враховувати, що на стадії церебріта гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) залишається сохранным, тому пріоритет віддається препаратів, які добре проникають через нього. Саме тому препаратом вибору є меропенем, а не іміпенем, через його виборчої проникності через гематоенцефалічний бар’єр.

Питання про застосування кортикостероїдів з метою зменшення набряку в лікуванні АМ до цих пір залишається спірним. Експериментально доведено, що кортикостероїди погіршують проникнення в абсцес антибіотиків, перешкоджають утворенню капсули абсцесу, а також знижують накопичення контрасту на КТ, що створює помилкове враження про розміри та стан АМ в динаміці. У дослідженнях на тваринах використання кортикостероїдів не вплинула на смертність від АМ, але немає і доказів того, що вони сприяють генералізації інфекції.

При внутрішньочерепного тиску і загрозу дислокаційної синдрому застосовують манітол (1-1,5 г / кг внутрішньовенно у вигляді болюс протягом 20-30 хв).

Протисудомні засоби (наприклад, фенітоїн) показані при наявності судомних проявів.

Хірургічне лікування

До найбільш ефективних методів хірургічного лікування АМ в даний час відносяться: дренування абсцесу за допомогою пункційної аспірації і повне видалення абсцесу.

Пункційну аспірацію доцільно застосовувати на початкових етапах лікування (одночасно з проведенням антибіотикотерапії), особливо в стадії церебріта, при стабільному неврологічному стані хворого, а також у разі глибокого розташування абсцесу (метод вибору) або при множинних абсцесах. Інтраопераційне УЗД і стереотаксична біопсія під контролем КТ зробили безпечної аспірацію абсцесу в практично будь-якій зоні мозку. Подальше лікування залежить як від клінічних, так і від радіологічних досліджень. Погіршення неврологічного стану, наявність повітря в порожнині абсцесу або відсутність змін розмірів абсцесу в динаміці на КТ є показаннями до негайного хірургічного втручання (аспірація або видалення).

Видалення абсцесу дозволяє усунути небезпеку рецидиву АМ. Видалення абсцесу доцільно проводити при поверхневих, легко доступних абсцесах з добре сформованою, щільною капсулою, а також у випадку, якщо аспірація та / або антибіотикотерапія виявилися неефективними. Після тотального, без порушення цілісності капсули, видалення абсцесу (особливо при його поверхневому розташуванні), тривалість антибіотикотерапії можна скоротити до 3 діб.

Гарне контрастування на КТ при лікуванні АМ може зберігатися від 4-10 тижнів до 6-9 міс. Прикладом може слугувати наступне спостереження.

Хворий З., на початку серпня 1999 р. в протягом 1 тижня переніс ангіну. Роботу не припиняв, лікувався самостійно. Через 2 тижні, раптово з’явилася слабкість в правій руці і нозі, яка самостійно регресувала через кілька годин і, знову розквіту через 2 дні, носила наростаючий характер, супроводжуючись швидкою стомлюваністю, почуттям нездужання. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а).

Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила - 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. Бактериоскопия содержимого полости абсцесса выявила большое количество скоплений кокков. В послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечался полный регресс неврологической симптоматики: восстановилась сила в правой руке и ноге до 5 баллов, чувствительность правой ноги не нарушена, поля зрения в норме.

На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б ) и 8 нед (рис. 2, в ) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле.

Исходы

До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40-60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11-20%). Примерно у 30-55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит , в 29% случаев сохраняется гемипарез , а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки .

Висновок

Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения.

Мітки:Сучасна

Захворювання скронево-нижньощелепного суглоба (А Р Т Р И Т И, Артрози)             Доктор Аліреза Рухи Шалмаі 2008 222 222 341. АНАТОМІЯ В Н Ч З СНЩС - це парне зчленування, утворене нижньощелепний і скроневої кістки. Праве і ліве зчленування фізіологічно утворюють єдину систему, руху в них відбуваються одночасно. А Р Т Р И Т И (Синонім - остеоартрити) запальні процеси в СНЩС. ЕТІОЛОГІЯ: - Частіше зустрічаються у людей молодого та середнього віку; - Місцева інфекція (пародонтит, гінгівіт, стоматит, отит, ангіни, остеомієліти щелеп і ін); - Загальні інфекційні захворювання (ГРЗ, грип, пневмонія, дизентерія, туберкульоз, сифіліс тощо), - Алергічні захворювання, травматичні впливу і т.д. - Переохолодження, перегрівання; - Зміна в ендокринної та нервової системах; - Наявність вогнищ хронічної інфекції (особливо в порожнині рота) - Інфекція в суглоб поширюється гематогенним і контактним шляхами. КЛАСИФІКАЦІЯ: Залежно від етіологічного чинника: неінфекційні (обмінно-дистрофічні) інфекційні - специфічні і неспецифічні посттравматичні За клінічним перебігом: v гострі v хронічні. КЛІНІКА ГОСТРОГО АРТРИТУ: - Має гострий початок; - Характеризується різкими болями в самому СНЩС, які посилюються при найменших рухах нижньою щелепою і іррадіює в область обличчя і голови; - Болі постійні, лише при спокої нижньої щелепи вони зменшуються; - З'являється різке обмеження при відкриванні рота, а нижня щелепа при русі зміщується в бік хворого суглоба; - При тиску на підборіддя біль у хворому суглобі різко посилюється, навіть при закритому роті; - Попереду козелка вуха з'являється набряклість і інфільтрація м'яких тканин, шкіра може бути гиперемированной. Серозна АРТРИТ - в порожнині суглоба з'являється серозний ексудат. Гнійний артрит - У порожнині суглоба з'являється гнійний ексудат. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ - характерно двостороннє ураження СНЩС. КОНТАКТНИЙ АРТРИТ - характерно одностороннє ураження СНЩС. Рентгенологічних змін НІ! Диференціальна діагностика ПРОВОДИТЬСЯ з наступними захворюваннями: - Артрозом - Больовий дисфункцією СНЩС - Гострим отитом - Переломом мищелкового відростка нижньої щелепи - Остеомієліт верхньої щелепи в області молярів - Міозитом - Запальної контрактурою жувальних м'язів - Невралгією трійчастого нерва - Гангліонітом вушного вузла КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО АРТРИТУ - Триває від декількох місяців до декількох років. - Характеризується помірно вираженими болями в СНЩС, які частіше провокуються переохолодженням, після тривалої розмови, під час прийому їжі (твердої). - Відзначається тугоподвижность в суглобі вранці і в кінці дня. - Скутість у суглобі при жуванні або розмові. - Обмеження відкривання рота спостерігається, в основному, в період загострення. - Хворобливість близько козелка вуха, - Парестезія або гіперестезія шкіри даній області, хрускіт в суглобі. - При загостренні перебігу клінічна симптоматика набуває симптоми, характерні гострого артриту. Рентгенограма СНЩС хворого з хронічним артритом, спостерігається звуження суглобової щілини в її задньому відділі. При фіброзно анкілозу, рентгенологічно суглобова щілина ледве помiтна, суглобова голівка сплощений і шийка потовщені. При кісткового анкілозу, рентгенологічно спостерігається повне зникнення суглобової щілини, а також кісткове зрощення головки нижньої щелепи з суглобової западиною скроневої кістки з утворенням єдиної кісткового конгломерату в який може входити вилична дуга. Анкілоз буває: позасуглобових - обумовлений позасуглобових кісткової перемичкою між кістками, створюючими суглоб; внутрішньосуглобової - обумовлений зрощенням між собою зчленовуються суглобових поверхонь (фіброзний і кістковий). Результатом артриту у дітей може бути анкілоз - відсутність рухливості в суглобі внаслідок запалення, дегенеративного процесу або травми. Анкілоз слід відрізняти від Контрактури - стійкого обмеження руху в суглобі, що виникає в результаті змін, що відбуваються поза ним. Розрізняють контрактури: артрогенні - обумовлена змінами в капсулі суглоба або зв'язках; больова - рефлекторна контрактура, що виникає при хворобливості руху в суглобі; міогенного - в результаті травми, запалення, дистрофічного процесу в м'язах або при знерухомлення нижньої щелепи (фіксація щелеп при переломах); неврогенні - при порушенні нервової регуляції; рубцева - обумовлена грубими рубцеві зміни в тканинах, що оточують суглоб. ЛІКУВАННЯ АРТРИТУ - Створити спокій у суглобі, обмеживши функцію нижньої щелепи. - Накладають подбородочний - тім'яну марлеву пов'язку або головний шапочку з еластичною тягою до підборіддя пращі і одночасно гумову прокладку товщиною 5-10 мм між великими корінними зубами (для профілактики анкілозу). - Хірургічне втручання (артротомія) показане при наявності гнійного ексудату в порожнині суглоба. У гострій стадії призначають: - - Антимікробні препарати, - - Протизапальні препарати (індометацин, ортофен, напроксен, піроксикам та ін), 222 222 341. - - Болезаспокійливі засоби, - - Антигістамінні (гіпосенсибілізуючий) кошти, - - Седативні препарати, - - Фізіотерапевтичне лікування; зігріваючі компреси, УВЧ-терапія, електрофорез з анестетиками та інші процедури. Після зняття гострих запальних явищ проводиться ортопедичне лікування (за показаннями). У хронічній стадії захворювання серед лікувальних заходів перевага віддається фізіотерапевтичним процедурам: - Електрофорез 3% калію йодиду; - Компреси з медичної жовчю, бішофітом або ронідазой; - Ультразвуку; - Фонофорез з гідрокортизоном та ін - Артроз (Синонім - остеоартроз) це дистрофічне захворювання СНЩС, в основі якого лежить дегенерація суглобового хряща, що призводить до його витончення і разволокненію, оголення підлягає кістки і кісткові розростання. Дистрофічні процеси в суглобі розвиваються в результаті порушень рівноваги між навантаженням на СНЩС і фізіологічної витривалістю його тканин. КЛАСИФІКАЦІЯ Артрози В залежності від клінічної картини розрізняють: - Склерозуючий (Відбуваються склероз кортикальних платівок суглобових кісткових поверхонь); - Деформуючий (Характеризується вираженими деструктивними і (або) гіперпластичними змінами кісткових елементів суглоба). Клінічна симптоматика Захворювання має хронічний перебіг (Від півроку до декількох років). Скарги: - Тупі ниючі болі в області СНЩС. - Болі посилюються під час прийому їжі (особливо твердої), після переохолодження або тривалої розмови, внаслідок емоційної напруги. - Відкривання рота обмежене і щелепу зміщується в бік. - Відзначається тугоподвижность, скутість у суглобі вранці, а протягом дня він як би "розробляється" - Є хрускіт в СНЩС, деяке зниження слуху, почуття закладеності у вусі. Особливості клінічної симптоматики вторинних деформуючих артрозів СНЩС в дитячому віці і юнацькому віці 222 222 341. (За В. І. Куцевляк та Є. М. Рябоконь, 1994): • нижня несиметрична мікрогнатія; • • дистальна оклюзія; • відсутність контакту різців (сагітальній щілину досягає в середньому 10-15 мм); 222 222 341. • часто є глибоке резцові перекриття; • глибокий травмує прикус, рідше відкритий прикус у фронтальному відділі; • зміщення нижньої щелепи в уражену сторону. Рентгенологічні особливості вторинного деформуючого артрозу вивчені М.М. Каспарова і співавторами (1981) та представлені у вигляді 4-х рентгенологічних стадій захворювання: I стадія Є початком захворювання. У результаті запалення гине частина суглобового хряща. Цей період залишається не розпізнаний, тому що недостатньо вивчений. II стадія Руйнування суглобової голівки і початок репаративних явищ. На рентгенограмі суглобова щілина проглядається у вигляді нерівномірно звуженої смужки. III стадія Стадія вираженої репарації. На рентгенограмі: - Суглобова щілина за формою все більш наближається до прямої лінії, місцями різко звужена. - Суглобової відросток різко сплощений і деформований, поперечні розміри стають більше розмірів суглобової ямки. - Виявляється склероз кісткових структур. IV стадія повна втрата конгруентності зчленовуються поверхонь. Суглобова щілина повністю втрачає вигини і наближається до прямої лінії, простежується на всьому протязі. Суглобовий відросток широкий і короткий, межі голівки не визначаються. Больової ДИСФУНКЦІЄЮ скронево-нижньощелепного СУГЛОБА (Синдром больовий дисфункції СНЩС) синоніми: - Синдром Коста, - Больовий синдром дисфункціональних СНЩС, - Міоартропатія СНЩС і ін К Л І Н І К А Симптомокомплекс характеризується наступним: - - Тупими болями в області суглоба; - - Головним болем, запамороченням; - - Болем в області шийного відділу хребта, потилиці і позаду вушної раковини, що посилюється до кінця дня; - - Клацанням в суглобі під час прийому їжі; - - Зниженням слуху; - - Шумом у вухах, печінням в горлі і в носі. Е Т І О Л О Г І Я 1. Оклюзійно КОНЦЕПЦІЯ розвитку больовий дисфункції СНЩС. 2. ВПЛИВ ФАКТОРІВ психологічний стрес. Особлива увага тут приділяється емоційним чинникам, стресу. 3. Бруксизм (скрегіт зубами під час сну) та інші парафункціональние звички Крім психічних факторів до підвищення м'язового тонусу наводять: - Гормональні порушення (менопауза), 222 222 341. - Захворювання щитовидної залози та внутрішніх органів (печінки), 222 222 341. - Ревматичні захворювання. Лікування больовий дисфункції СНЩС комплексне: 1. Нормалізованіе оклюзії. При цьому можливі наступні ускладнення: - - Зниження межальвеолярной висоти (висоти центральної оклюзії); - - Гіперестезія твердих тканин зубів; - - Надмірне навантаження на пародонт після сошліфовиванія горбів зубів; - - Виведення з контакту одних зубів і перевантаження пародонта інших зубів. 2. Призначають ненаркотичні анальгетики та заспокійливі препарати. 3. Фізіотерапевтичні заходи включають міогімнастіку, масаж, діадинамічний струми, ультразвук. 4. Виготовляють межокклюзіонние ортопедичні пристосування або назубних шини, які призводять до розслаблення мускулатури і змінюють співвідношення між суглобової головкою нижньої щелепи та суглобової ямкою. Загальна тривалість лікування 4 - 12 місяців. Користуватися шинами необхідно цілодобово. Остаточні протезні конструкції необхідно виготовляти не раніше, ніж через рік після носіння тимчасової шини. П Р О Ф І Л А К Т И К А - Раціональне протезування в найближчі місяці після видалення великих і малих корінних зубів, - Якісне виготовлення пломб при лікуванні зубів, - Своєчасне звернення до лікаря - стоматолога при патологічній стертості зубів, порушення прикусу.

ЛІМФАДЕНІТИ

Лімфаденіт (lymphoadenitis) — це запалення лімфатичного вузла, яке часто поєднується з лімфангоїтом (запаленням лімфатичних судин).

Провідна роль в етіології лімфаденітів у 94% належить стафілококу. Властивості останнього постійно змінюються, а саме: знижується чутливість до антибіотиків, з'являються нові штами, що не чутливі до антибіотиків, які частіше використовують для лікування запальних процесів. Менш частими збудника­ми є стрептококи, найпростіші, мікобактерії, токсоплазми, аероби.

За даними нашої клініки, частота лімфаденітів у щелепно-лицевому стаціонарі становить до 21,3% від загальної кількості хворих у відділенні, а на амбулаторному прийомі у дитячого стоматолога — від 5 до 7%.

Найчастіше хворіють на неодонтогенний лімфаденіт діти до 5 років, а на одонтогенний — після 6—7 років. Первинно такі пацієнти можуть звертатися до педіатра, отоларинголога і загального хірурга. Насторожує той факт, що кількість помилкових діагнозів щодо лімфаденіту складає до 40%!

Лімфовузли виконують важливі та багатокомпонентні функції в організмі:

1)захисно-фільтраційну — біофільтри; за умови запалення лімфовузли збільшуються у 2-3 рази;

2)імунопоетичну — розпізнають і знищують усе "чуже", що потрапляє в організм не через систему травлення;

3)резервуарну — депонують лімфу та перерозподіляють її;

4)лімфатичні вузли — це "пастка" — з одного боку (знешкоджують пухлинні клітини) чи "оазис" — з другого для розмноження та поширення пухлинних клітин.

Уся лімфатична система складається із центральних (тимус, сумка Фабриціуса та периферичних (вторинних) лімфатичних органів (лімфовузли, селезінка, накопичення лімфоїдної тканини в глотці, брижі тощо). Серед регіонарних лімфовузлів голови та шиї розрізняють кілька груп: ділянки склепіння черепа (потиличні, соскоподібні поверхневі та глибокі, привушні), лицеві (щічні, піднижньошелепні, за- та наднижньощелепні, підпідборідні, підборідні), шийні (поверхневі та глибокі).

У здорової дитини лімфатичні вузли не збільшені. Якщо вони збільшуються за розсипчастим типом, то це свідчить про неспецифічне або специфічне запалення (результат інвазії мікроорганізмів). Залежно від ступеня інвазії та виду мікроорганізмів і виявляється та чи інша реакція різних груп лімфатичних вузлів. Необхідно пам'ятати, що лімфатичні вузли можуть збільшуватися і за наявності злоякісних пухлинних процесів чи захворювань крові.

Лімфатичні вузли щічної, защелепної,

привушної ділянок, надщелепні

Важливим для визначення симптомів місцевих запальних процесів є знання шляхів відтоку лімфи від тканин у лімфатичні вузли певної локалізації. Так, наприклад, підщелепні лімфатичні вузли можуть "відреагувати" на травматичні, запальні та інші процеси в ділянках верхньої та нижньої губ, носової порожни­ни, язика, ясен, під'язикових та підщелепних слинних залоз, підборіддя; щічні,

на такі ж процеси в ділянках повік, носа, щік, слизової оболонки комірко­вого відростка верхньої щелепи.

Лімфатичні вузли завушні, підщелепні, надщелепні,

підпідборідні та поверхневі шийні.

Ріст та розвиток тканинних струк­тур лімфатичних вузлів відбувається до 8—12 років. На першій стадії їх розвитку — ембріональній — накопичуються клітинні елементи — ендотеліальні, ре­тикулярні та лімфоцитарні; друга стадія (від народження до 3—4 років) — розвиток лімфоїдної тканини, яка характеризується перевагою елементів лімфоцитарного ряду; третя (від 4 до 8 років) — стадія інтенсивного розвитку ретикулоендотеліальних структур — утворення пазух; четверта (від 8 до 12 років) — формування капсули та трабекул, завершення структурного формування вузлів.

У людини виділяють понад 50 груп лімфатичних вузлів. Проаналізувавши наявні класифікації, ми вважаємо найбільш клінічно обгрунтованою та зручною для лікарів таку, яка поділяє лімфаде­ніти за трьома принципами:

1.За топографо-анатомічним:

а)за глибиною розташування — поверхневі та глибокі;

б)за локалізацією — підщелепні, надщелепні підпідборідні, защелепні, щічні, привушні тощо.

2)За шляхом проникнення:

а)одонтогенні;

б)неодонтогенні — як наслідок респіраторних та вірусних інфекційних процесів, сепсису, специфічної інфекції (туберкульоз,сифіліс, актиномікоз, СНІД), метастазування.

3.За гостротою запалення:

а) гострі — серозні, гнійні (щодо гангрени лімфатичних вузлів щелепно-лицевої ділянки у дітей, на яку вказують деякі клініцисти суміжних спеціальностей, то ми не вважаємо доцільним виділяти цю форму),

б) хронічні — гіперпластичні, гнійні і загострені хронічні.

Утому разі, коли на тлі ослабленого макроорганізму, високої вірулентності інфекції, зниження показників неспецифічного та специфічного імунітету процес поширюється за межі капсули лімфатичного вузла, виникають перилімфаденіт, аденоабсцес або аденофлегмона.

Одонтогенні лімфаденіти

За даними нашої клініки, одонтогенні лімфаденіти (lymphadenitis odontogenica) становлять від 12 до 26 % від загальної кількості запальних захворювань. Мова йде про хворих, які лікуються у стаціонарних умовах. В амбулаторії, на прийомі у дитячого стоматолога пацієнти з одонтогенним лімфаденітом серед усіх інших зустрічаються приблизно у 70 %.

Частіше одонтогенні лімфаденіти спостерігаються у період змінного прикусу, тому що "пік" каріозної хвороби припадає на вік 6—12 років. У 65 % ви­падків причиною одонтогенних лімфаденітів є тимчасові п'яті зуби, а в 21 % — постійні перші моляри.

Гострий серозний одонтогенний лімфаденіт

Скарги дітей у разі гострого одонтогенного лімфаденіту (limphoadenitis odontogenica serosa acutae) на появу в певній анатомічній ділянці (частіше підщелепній) рухомої "кульки", болючої під час пальпації.

У деяких молодих лікарів виникає думка, що єдиною ділянкою, де розви­вається лімфаденіт, є підщелепна, але це не так. Дуже часто у дітей спостерігається ураження лімфатичних вузлів завушної, привушної, щічної, підборідної ділянок.

Перед збільшенням лімфатичного вузла дитина зазначає, що її турбував зубний біль або зуб лікували.

Клініка. Зміни загального стану дитини мінімальні: підвищення температури тіла незначне, інтоксикація невиражена. Під час клінічного обстеження виявляється утворення кулястої форми, болісне під час пальпації, іноді з обмеженою рухомістю, яка є показником виходу процесу за межі капсули. Шкіра над утворенням практично не змінена в кольорі, береться у складку. З протилежного боку збільшення лімфатичного вузла звичайно не спостерігається. Під час огляду ротової порожнини та зубів на верхній і нижній щелепах з цього ж боку виявляється тимчасовий чи постійний зуб, змінений у кольорі, з каріозною порожниною, перкусія якого болісна. Подальше обстеження "причинного" зуба дозволяє поставити діагноз: загострення хронічного пульпіту з перифокальним періодонтитом чи гострий або загострений хронічний періодонтит. Частіше слизова оболонка в ділянці цього зуба гіперемійована, наявний симптом вазопарезу. Заданими УЗД у разі серозного запалення лімфатичного вузла реєструється зображення двох типів: на першому — вузли гіпоехогенної структури з чіткими рівними контурами, різних розмірів (гістограма свідчить про наявність щільної структури — від 5 до 20—25 умовних одиниць), на другому — лімфатичні вузли ізоехогенної структури з чіткими рівними контурами та зонами помірної гіперехогенності у центрі (мал.).

Мал. УЗД-грама хворого з гострим серозним одонтогенним лімфаденітом правої підщелепної ділянки.

Визначається конгломерат лімфатичних вузлів різних розмірів ізоехогенної структури з ділянками помірної гіперехогенності в центрі

Запальні процеси слинних залоз. класифікація, патогенез, клініка,

діагностика, лікування

Запалення паренхіми слинної залози називається сіалоаденітом, а

вивідного протоку її - сіалодохітом.

І. Етіологічними факторами можуть бути нейрогенні чи нейроендокринні

порушення функції слинних залоз, а також попадання в них інфекції.

Запалення нейрогенного походження виникають при операціях на шлунку,

стравоході чи кишечнику; запалення нейроендокринного характеру

розвиваються, після оваріотомії, при орхітах. Інфекційні запалення

виникають у випадку попадання мікроорганізмів в залозу з сусідніх

віддалених ділянок.

Можливі наступні шляхи проникнення інфекції в слинні залози і їх вивідні

протоки: стоматогенний, гематогенний, лімфогенний і контактний.

Стоматогенний шлях має місце при стоматитах, екскоріаціях, попаданнях

сторонніх тіл в протоки; гематогенний - при загальних інфекційних

захворюваннях, сепсисі; лімфогенний - при запальних процесах в

щелепно-лицевій ділянці.

Спочатку розвивається лімфаденіт всередині слинної залози (так званий

псевдосіалоденіт), а потім запалення переходить на паренхіму залози. По

продовженню запалення виникає при наявності білящелепних флегмон,

фурункулів, дерматитів, отитів, фарингітів та остеомієлітів.

Обов’язковими умовами проявлення інфекції в слинній залозі є сіалостаз

на грунті порушення нервової регуляції, гальмування парасимпатичної

інервації.

Частота локалізації сіаладенітів і сіалодохітів: білявушні залози

займають перше місце, піднижньощелепні - друге і під`язичні - третє

місце. Порівняно рідко має місце комбіноване пораження, тобто запалення

декількох залоз одночасно.

Класифікація. На основі етіологічних і патогенетичних факторів доцільно

розрізняти наступні клінічні форми гострого сіаладеніта:

1. Гострий вірусний сіаладеніт:

викликаний вірусом епідемічного паротита;

викликаний вірусом грипу;

викликаний іншими видами віруса (цитомегалії, герпеса, Коксакі і ін.)

2. Гострий бактеріальний сіалоденіт:

при гострих інфекційних захворюваннях;

в післяопераційному періоді;

що виникає при кахексії, серцево-судинній недостатності та ін. загальних

хронічних захворюваннях, при яких порушується трофіка тканин;

лімфогенний (паротит Герценберга);

контактний (при флегмоні в сусідніх до залози ділянках)

при попаданні стороннього тіла в протоки слинних залоз (виключаючи

слинні камені).

За клінічним перебігом розрізняють гострі та хронічні сіалоденіти.

Збудник хронічного сіалоденіту невідомий, за невеликим виключенням

(актиномікоз, туберкульоз, сифіліс).

Первинні зміни в залозі носять дистрофічний характер, виникають на фоні

зниження неспецифічної резистентності організму. Причиною їх може бути і

вроджена патологія. Інфекція при хронічному сіалоденіті відіграє

вторинну роль.

3. Запалення білявушних слинних залоз – паротит.

Паротити за своїм клінічним перебігом можна розділити на гострий,

хронічний і загострення хронічного. У відповідності до етіологічного

фактора вони бувають інфекційні та нейроендокринні.

Хронічне запалення піднижньощелепних слинних залоз.

Хронічні піднижньощелепні сіалоденіти поділяються на ексудативні і

продуктивні паренхіматозні.

Хронічні ексудативні сіалоденіти, як правило, є наслідком гострого

запалення.

Клініка. Особливих скарг хворі не висувають. Із зіяючого протоку

виділяються фібринні згустки, гнійний секрет і желеподібна слина. На

контрастній рентгенограмі бачимо різко розширені, внутрішньозалозисті

протоки, контури яких, однак, збережені. Пізніше в них визначаються

веретеноподібні і кулеподібні розширення. Іноді бачимо мішкоподібні

розширення основного протоку, яке проявляється при втраті тонусу його

м`язевої стінки і частковій заміні її сполучною тканиною, розширені

протоки і та її порядків.

Періодично хронічний сіалоденіт може загострюватись і переходити іноді у

флегмону підщелепного трикутника.

Лікування: слинні препарати, УВЧ, соллюкс. Всередину 2 % розчин,

обколювання антибіотиками. При значній зміні залозистої тканини залозу

видаляють.

Хронічний продуктивний паренхіматозний сіаладеніт.

Клініка: хворий відмічає виділення з рота припухання залози, болю при

цьому немає. Асиметрія підщелепних ділянок, пухлина досягає розмірів

апельсину, маючи продовгувату чи округлу форму, щільна неболюча.

На сіалограмі - відсутністьо малюнка залози, так як дрібні розгалуження

змінені рубцями і не наповнюються йодоліполом.

Патологічна анатомія: визначається розростання міждолькової сполучної

тканини з лімфоцитарною інфільтрацією залозистих дольок,

які поступово атрофуються.

Диференціальний діагноз: з слинокам`яною хворобою, хворобою Микулича і

змішаною пухлиною слинної залози. Слинокам`яна хвороба відрізняється

наявністю в залозі каменя на рентгенограмі.

При хворобі Микулича має місце системне захворювання слинних та слізних

залоз. Суть її - в патологічному розростанні лімфоїдноі тканини. На

контрастній сіалограмі - нормальний малюнок. Змішана пухлина

відрізняється горбистою поверхнею. Слина нормальна.

Лікування: консервативне чи хірургічне. Консервативне те ж, що і при

хронічних паротитах.

Хірургічне полягає в екстирпації спинної залози.

Псевдопаротит Герценберга — это воспаление лимфатических узлов, расположенных под капсулой околоушной слюнной железы неодонтогенного происхождения.

Жалобы детей — на наличие припухлости и болезненности тканей околоушной области с одной стороны, иногда — болезненности при открывании рта, а также на нарушение сна, аппетита и повышение температуры тела.

Клиника. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия лица за счет припухлости тканей околоушно-жевательной области. Цвет кожи над ней не изменен, при пальпации определяется отек тканей, в центре которого в единичных случаях удается обнаружить участки плотного болезненного инфильтрата, что является результатом перерастяжения капсулы лимфатического узла и выпячивания его. Отдельный увеличенный лимфатический узел обычно не пальпируется, не определяется и флюктуация при гнойном воспалении в лимфатическом узле. Слюноотделение при псевдопаротите Герценберга количественно может изменяться за счет механического сдавления протоков железы. Качество слюны практически не изменено, что является отличительным дифференциально-диагностическим признаком этого заболевания. Так, при эпидемическом паротите слюна прозрачная, выделяется из устья во время массажа железы в незначительном количестве (1-2 капли), при неэпидемическом — количество слюны уменьшено, она мутная, с примесью гноя, а в некоторых случаях из устья выделяет ся чистый гной. Особенностью клинического течения псевдопаротита Герценберга является локализация лимфатических узлов под капсулой околоушной железы, в результате чего продолжительное время внешняя асимметрия лица не наблюдается. Быстрому переходу серозного воспаления в гнойное способствует неправильно поставленный диагноз (в большинстве случаев дети обращаются к педиатру, который ставит диагноз "эпидемический паротит") и неправильная тактика лечения — это преимущественно тепловые процедуры на околоушную область. И уже с диагнозом "острый гнойный лимфаденит" такие дети попадают в челюстно-лицевое отделение.

Лечение при выявлении гнойного воспаления в лимфатическом узле (диагностировать стадию воспаления помогает УЗИ пораженного участка) состоит во вскрытии абсцесса с последующим продолжительным дренированием раны и уходе за ней по правилам ведения гнойной раны. Близость околоушной слюнной железы замедляет исчезновение признаков воспаления, то есть сроки выздоровления ребенка при этой болезни длительнее, чем при гнойном лимфадените любой другой локализации. Для ускорения выздоровления в послеоперационный период ребенку целесообразно назначать фонофорез гидрокортизона, а потом — электрофорез димексида и йодида калия, лазеротерапию. Следует предостеречь хирурга от повреждения ткани железы в тех случаях, когда воспаление per continuitatem распространяется на нее из очага в лимфатическом узле. В таком случае после вскрытия абсцесса могут образоваться слюнные свищи. Профилактикой их образования после стихания воспаления является ушивание раны путем перекрытия хода свища тканями капсулы железы и подкожной жировой клетч атки.

Нома (старые названия — Водяной рак, Антонов огонь лица, Cancer aquaticus) — гангренозное заболевание, ведущее к разрушению тканей лица, в особенности рта и щёк.^[1][2]

Нома представляет собой распространение патологического процесса язвенно-некротического гингивита на слизистую щёк, что приводит к очень быстрому разрушению мягких тканей, выпадению зубов и обнажению обширных поверхностей челюстей. Нома начинается как язва с некротизированным дном или как язва, берущая начало на десне верхней челюсти.

Содержание   [убрать]  1 Причины 2 Внешний вид и прогноз 3 История 3.1 Настоящее время 4 Лечение 5 Примечания 6 Источники 7 Ссылки