Тема: Бронхіальна астма

План лекції

1. Визначення “бронхіальна астма” (БА), актуальність проблеми, поширеність.

2. Основні фактори, які спонукають до виникнення БА.

3. Класифікація і характеристика груп алергенів

4. Класифікація БА на сучасному етапі

5. Патогенез БА

6. Клінічно-парклінічна характеристика періодів БА

7. Основні критерії атопічної БА

8. Основні відмінні критерії інфекційно-алергічної БА

9. Характеристика БА за ступенями тяжкості

10. Кліноко-парклінічна характеристика астматичного стану

11. Основні діагностичні критерії БА

12. Методи діагностика БА

13. Принципи лікування БА

14. Поетапна терапія астматичного статусу.

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією та зростаючою бронхіальною гіперчутливістю до різних стимуляторів…..

зумовлене специфічними імунологічними (сенсибілізація або алергія) або неспецифічними механізмами, основноюклінічною ознакою якого є приступ утрудненого дихання або ядухи за рахунок бронхоспазму, набряку стінки бронхів.

Нажаль поширеність астми у дітей збільшується у всьому світі, а діагностика і лікування проводиться недостатньо добре. Питома вага БА в структурі бронхолегенвої патології в дитячому віці 27,6-60%. У 70% випадків перші прояви хвороби виникають в перші 5 років життя. Частіше хворіють хлопчики, але з віком статева різниця зникає. Серед дітей переважають міські діти з регіонів з підвищеною вологістю, розвинених промислових зонах.

Основними факторами, які спонукають до виникнення БА є:

1. антенатальні – перебіг вагітності: шкідливі умови праці, токсикози, алергічні реакції, перенесені ГРВІ;

2. фактори в ранньому дитинстві: забезпечення раціонального харчування, обов'язковою умовою якого є природне вигодовування; наявність аномалій конституції, особливо ЕКД при атопічній БА;

3. спадкові аспекти. У хворих дітей з БА обтяжена спадковість має місце у 53-78% випадків;

4. генетичні маркери. Безсумнівним доказом участі генетичного компоненту в реалізації БА є слідуюче: у дітей з атопічною формою значно частіше була група крові А, фенотип ARh+, а при інфекційно-алергічній - ОRh+та ВRh+. Особливе значення має вивчення антигенів гістосумісності (системи HLA – антигенів), порушення в якій веде до дезорганізації лімфоцитів та макрофагів. Однією з причин, котра викликає зміни в системі HLA є генетичні дефекти;

5. харчова алергія, яка навіть не будучи безпосередньою причиною респіраторного алергозу, значно обтяжує його перебіг. Це підвищена чутливість до ряду продуктів з перших місяців життя ( при введенні соків, прикормів, зловживанні харчовими алергенами жінкою, яка годує грудьми);

6. передастма – це діти:

а) хворі первинною пневмонією з астматичним синдромом, котрі мають супутній алергодіагноз чи спадкову схильність до алергозахворювань;

б) хворі пневмонією із затяжним та рецидивуючим астматичним синдромом;

в) хворі повторною пневмонією з астматичним синдромом.

Ведучим фактором формування БА є сенсебілізація організму. Виділяють 2 групи алергенів: екзогенні, які проникають в організм із навколишнього середовища, і ендогенні, які утворюються в органах і тканинах організму.

Екзогенні, неінфекційного походження:

1. побутові (домашня пилюка);

2. епідермальні (шерсть, волосся, перхоть тварин)

3. алергени кліщів (постільних, комірних);

4. пилкові (пилок дерев і трав);

5. рослинні харчові (фрукти, овочі, злаки);

6. тваринні харчові (м'ясо, риба);

7. лікарські (антибіотики, сульфаніламіди, препарати ртуті, йодиди, барбітурати, вітаміни);

8. прості хімічні речовини, які набувають алергенних властивостей після взаємодії з тканевими і сироватковими білками.

Екзогенні, неінфекційного походження:

1. віруси і мікоплазми (респіраторно-синцитіальний вірус, парагрип, аденовірус);

2. бактерії (стрепто-, стафілокок, токсоплазми, нейсерії);

3. гриби (дріжжеподібні роду Aspergilleus та плісняві роду Penicillium);

Ендоалергени утворюються в організмі у більшості випадків в результаті пошкоджуючої дії на тканини бактеріальної і вірусної інфекції, а також травми (особливо нервово-психічної), зміни температури та вологості, коливання атмосферного тиску, різних лікарських препаратів і хімічних сполук.

В практичній алергології найбільш широкого розповсюдження знайшла наступна класифікація, яка передбачає:

1. форми – атопічну, інфекційно-алергічну, змішану;

2. тяжкість перебігу;

3. період – приступний, післяприступний, міжприступний.

4. ускладнення:

а) легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс;

б) поза легеневі: дистрофія міокарду, легеневе серце, серцева недостатність

В сучасних умовах, коли астма прогресуюче залишається серйозною проблемою у всьому світі і питання класифікації захворювання є нерозрішеними був створений проект під назвою "Глобальна ініціатива по астмі"("GINA"), учасниками якого стали країни Західної Європи, США. "GINA" – це сучасний проект Націанального Інституту Серця, Легень і Крові та ВООЗ. У вересні 1998 року було переглянуто рекомендації по лікуванню і діагностуванню астми відповідно до сучасної наукової літератури. Дана програма стала основною, і нею користуються більше ніж у 50 країнах світу. Тому дана лекція буде розглянута в більш сучасних аспектах по проблемах діагностики та лікування БА.

Патогенетичною основою БА є алергічна реактивність організму при його сенсибілізації до екзогенних алергенів. Взаємодія алергену з алергічними антитілами або лімфоцитами-ефекторами в бронхах і легенях при повторному поступленні в організм може вести до клінічних проявів БА.

Розрізняють 3 стадії в розвитку алергічних реакцій при БА, які тісно пов'язані між собою.

І стадія –імунологічна. Характеризується взаємодією алергічних антитіл з причинними алергенами

ІІ стадія-патохімічна. Супроводжується вивільненням медіаторів алергічного запалення (гістаміну, брадикініну, простагландинів Е,F,Д, лейкотрієнів, тромбоксанів, ацетилхаліну).

ІІІ стадія – патофізіологічна. Супроводжується виникненням клінічних проявів, як наслідок дії комплексу антиген-антитіло на тканини та біологічно активних речовин ІІ стадії.

В цілому алергічні реакції поділяють на 4 типи:

анафілактичні (І тип),

цитотоксичні (ІІ тип),

імунокомплексні (ІІІ тип),

реакції сповільненого типу (ІV типу).

Атопічну БА визначають алергічні реакції І типу. Первинно це функціональна недостатність клітинного імунітету (зниження Т-супресорів), яка веде до ланцюга реакцій  гіперпродукція Ig E  утворення специфічних IgE-антитіл  фіксація їх на тучних клітинах і базофілах  виділення медіаторів запалення.

Інфекційно-алергічну БА визначають алергічні реакції IV типу. Дана реакція виглядає так: алергени інфекційного походження "+" Т- лімфоцити  утворення сенсебілізованих Т-лімфоцитів (ефекторів)  участь в реакції макрофагів, фактору гальмування міграції лейкоцитів, хемотаксичного фактору, лімфотоксину, фактору переносу та проникливості  виділення з ефекторів медіаторів – лімфокінів.

В механізмах розвитку БА можлива і участь алергічних реакцій ІІІ типу. Дана реакція вигладає так: преципітуючі антитіла, основна маса яких належить до IgG або Ig A та Ig M взаємодіють з причинними алергенами  поглинання комплементу  утворення імунних комплексів з високою біологічною активністю, які відкладаються в бронхах і альвеолах між базальними мембранами і ентотеліальними клітинами  виділення біологічно активних сполук.

IV варіант алергічних реакцій лежить в основі тяжкої БА з необерненими змінами в бронхо-легеневй системі при малій ефективності терапії.

Формування змішаної БА обумовлене алергічними реакціями як негайного так і сповільненого типів.

Клініка:

Типова картина БА полягає в обструкції дихальних шляхів, котра проявляється:

1. експіраторною задишкою;

2. кашлем;

3. появою сухих свистячих хрипів;

4. подовженим видихом;

5. розвитком емфіземи легень.

Клінічні прояви захворювання залежать від періоду захворювання.

І період (передприступний, період перевісників). Триває від декілької хвилин до 2-3 діб.

Критерії:

• швидка зміна настрою дитини (лабільність);

• підвищена втома;

• зниження апетиту;

• порушення сну;

• фарингіт;

• збільшення мигдаликів;

• коробковий відтінок легеневого звуку;

• поодинокі сухі хрипи на фоні жорсткого дихання;

В разі атопічної БА розвивається симпатокомплекс "алергічного салюту":

• алергічний кон’юнктивіт: сверблячка, набряк та свербіння повік очей, інколи сльозотеча;

• "алергічний риніт": сверблячка кінчика носа, інколи рідкі, водянисті виділення з носа;

• першіння в горлі;

• дисфункція травного каналу (проноси, рідше закрепи) при харчовій БА.

У випадку інфекційно-алергічної БА загострення виникає після ГРВІ, і тому період передвісників характеризується посиленням :

• кашлю (здебільшого вологого);

• нежиттю;

• катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів;

• субфебрилітетом.

Але у більшості грудних дітей приступ може розвиватись так швидко, що дані названі симптоми І –го періоду можуть бути відсутні.

ІІ період (приступний). Триває від декількох хвилин до декількох годин і днів.

Виникає частіше пізно ввечері або вночі; характеризується експіраторною задишкою і шумним, але поверхневим диханням.

Основні критерії при атопічній БА:

• гострий початок;

• сухий, надсадний кашель;

• затруднене дихання;

• болі в епігастрію або нижній половині живота, як наслідок тривалого кашлю;

• головний біль;

• відчуття страху;

• вимушене сидяче положення;

• грудна клітка займає положення максимального вдиху;

• участь допоміжної мускулатури в акті дихання: міжреберні м'язи, прямі м'язи живота, втягування надключичної та яремної ямки;

• зменшення екскурсії легень;

• короткий вдих;

• подовжений та гучний видих;

• дитина не може розмовляти реченнями, а окремими словами;

• шкірні покриви бліді, вкриті холодним, липким потом;

• періральний, а пізніше і акроціаноз;

• коробковий відтінок легеневого звуку;

• аускультативно: сухі свистячі та жужжачі хрипи на всьому протязі легень, подовжений видих, жорстке дихання;

• у грудних дітей спостерігаються різнокаліберні вологі хрипи;

• звуження меж серцевої тупості;

• ослаблення тонів, акцент ІІ тону над легеневою артерією;

• пульс почащений, слабого наповнення;

• підвищення артеріального тиску

Основні відмінні критерії при інфекційно-алергічній БА:

• розвиток більш поступовий;

• підвищення температури;

• катаральні зміни в носоглотці;

• кашель вологий з в'язким харкотинням, яке погано відділяється;

• перевага вологих різнокаліберних хрипів

Відповідно до нових положень розрізняють різні ступені тяжкості астми і їх клінічні критерії, відповідно до який здійснюється і лікування БА.

Але, щоб розглянути дані критерії потрібно знати і деякі методи функціональної діагностики. Зміна функції легень при БА характеризується зменшенням потоку повітря. Найінформативнішим з них є показник пікової швидкості видиху (ПШВ), який вимірюється пікфлоуметром. Це найбільша швидкість потоку повітря при виконанні форсованого видиху. В нормі значення параметру повинні бути більше 80% повинного. Визначення ступеня зміни цього параметру є важливим, так як не завжди пацієнти і лікарі можуть розпізнати симптоми БА і визначити ступінь тяжкості. В сучасних умовах визначення функції легень для діагностики і лікування БА використовують так само, як і зміна кров'яного тиску при діагностиці та моніторингу гіпертензії.

Тому, розрізняють 4 ступеня тяжкості:

І ступінь (інтермітуючий):

• приступи появляються менше 1 разу в тиждень;

• нічні приступи – менше 2-ох разів в місяць;

• ПШВ більша або рівна 80% повинного. Максимум варіабельності менше 20%.

ІІ ступінь (легкий персистуючий):

• приступи виникають більше 1 разу в тиждень, але менше 1 разу в день;

• нічні приступи більше 2-ох разів в місяць;

• ПШВ менша 80% повинного, варіабельність 20-30%.

ІІІ ступінь (середної тяжкості персистуючий):

приступи виникають кожний день;

• кожний день хворі приймають бета2-агоністи;

• приступи обмежують активність хворого;

• нічні приступи більше 1 разу в тиждень;

• ПШВ більше 60% і менша 80% повинного, варіабельність більше 30%.

IV ступінь (тяжкий персистуючий):

• приступи затяжні;

• обмеження фізичної активності;

• часті нічні приступи;

• ПШВ менша або рівна 60% повинного, варіабельність більше 30%.

В сучасних умовах згідно з положеннями нового проекту розрізняють 4 ступені тяжкості приступів БА за параметрами.

Критерії легкої ступені:

• задишка при ходьбі;

• дитина має змогу прилягти;

• розмовляє реченнями;

• може бути дитина стурбована;

• підвищена частота дихання;

• допоміжна мускулатура не приймає участі у диханні;

• помірна кількість сухих хрипів в кінці видиху;

• ЧСС менше 100 за 1 хвилину;

• ПШВ більше 80%;

Критерії середньої ступені:

• задишка під час розмови;

• дитина плаче тихіше і коротше;

• виникають проблеми з годуванням;

• дитина надіє перевагу сидячому положенню;

• розмовляє окремими фразами;

• дитина стривожена;

• підвищена частота дихання;

• участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

• сухі, звучні хрипи в легенях;

• ЧСС 100-120 за 1 хвилину;

• ПШВ 60-80%.

Критерії тяжкого ступені:

• задишка спокою;

• дитина відмовляється від їжі;

• положення нахилу вперед;

• розмовляє словами;

• дитина стривожена;

• частота дихання більше 30 за 1 хвилину;

• участь допоміжної мускулатури в акті дихання;

• досить звучні сухі хрипи;

• ЧСС більше 120 за 1 хвилину;

• ПШВ менше 60%.

Критерії загрозливої зупинки дихання:

• дитина в'яла або потьмарена свідомість;

• парадоксальні рухи грудної порожнини;

• сухі хрипи відсутні ("німа легеня");

• брадикардія.

До тяжких проявів БА належить астматичний стан.

До астматичного стану призводять:

1. приєднання або загострення бронхолегеневої інфекції;

2. ГРВІ;

3. масивний контакт з причинно значимим алергеном;

4. розвиток глюкокортикоїдної недостатності;

5. насвоєчасне або запізніле лікування;

6. надлишкове або тривале застосування бета2-агоністів.

Критерії статусу:

1. приступ, який триває більше 6 годин;

2. резистентність хворого до симпатоміметиків;

3. порушення дренажної функції броніх;

4. виникнення гіпоксемії та гіперкапнії.

Виділяють 3 стадії статусу:

І стадія (стадія відносної компенсації).

Критерії:

• ознаки дихальної нідостатності (неспокій, блідість шкірних покривів, акроціаноз);

• затруднене і почащене шумне дихання;

• відходження харкотиння затримується;

• коробковий перкуторний звук;

• велика кількість сухих і нерідко вологих хрипів;

• виражена тахікардія;

• підвищенння артеріального тиску.

ІІ стадія (стадія наростаючої дихальної недостатності та "мовчання в легенях"). Виникає тотальна обструкція бронхів в результаті заповнення їх просвіту густим, в'язким секретом, вираженої запальної інфільтрації слизової оболонки і спазму брохів.

Критерії:

• послаблення і послідуюче зникнення дихальних шумів в легенях спочатку в окремих сегментах, потім в долях і в цілій легені;

• дифузний ціаноз;

• падіння артеріального тиску;

• тахікардія;

ІІІ стадія (гіпоксична кома або стадія асфіксії).

Критерії:

• адинамія;

• втрата свідомості;

• поява судом;

• дифузний ціаноз шкіри та видимих слизових;

• зникнення дихальних шумів в легенях;

• зниження артеріального тиску;

• м'язева гіпотонія.

Гіпоксична кома може розвиватись швидко (по типу алергічної реакції негайного типу) або поступово внаслідок повної обструкції бронхів густим секретом.

Післяприступний період

Продовжується 2-5 днів.

Критерії: розсіяні сухі і середньопухирцеві хрипи в легенях, вологий кашель з виділенням світлого слизистого харкотиння.

Отже, виходячи з вище викладеного можна виділити основні критерії діагностування астми:

1) Сухі хрипи – високі свистячі звуки при видосі.

2) Наявність в анамнезі наступних симптомів:

а) кашель, який особливо посилюється вночі;

б) сухі хрипи, які виникають періодично;

в) періодично затруденен дихання;

г) періодична задуха.

3) Поява або посилення симптомів в нічний час, внаслідох чого хворий прокидається.

4) Поява або посилення симптомів при:

а) фізичних вправах;

б) вірусних інфекціях;

в) дія алергенів (шерсть тварин, кліщі домашньої пилюки (в матрацах, подушках, м'яких меблях, килимах); тютюновий дим; пилок рослин);

г) зміна температури;

д) сильних емоціях (сильний сміх або плач);

е) контакті з аерозольними хімічними препаратами;

ж) вживанні деяких медикаментів (аспірин, бета-блокатори).

5) Обернене і непостійне обмеження потоку повітря, виміряне за допомогою пікфлоуметра в любому із варіантів:

а) коли ПШВ збільшується більше ніж на 15% через 20 хв. після інгаляції 2-агоністами короткої дії, або

б) варіабельність ПШВ більше 20%, або

в) ПШВ зменшується більше ніж на 15% через 6 хв після бігу або фізичних вправ.