Тиреоідити.
Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена). Розповсюдженість 1-2% всіх захворювань щитовидної залози. Найбільш частий вік 30-50 років. Вперше описав де Кервен в 1909 р. Причина - вірусна інфекція. Внаслідок запального процесу виникає деструкція фолікулярних клітин і фолікулів - в кров попадає тиреоглобулін, вторинно виробляються антитіла. А крові з’являються Т3 і Т4, в результаті - тиреотоксикоз.
Клініка. Сильний біль в області передньої частини шиї, який посилюється при поворотах голови, ковтанні, з іррадіацією в голову, шию, вуха. Температура тіла підвищена, може бути азноб. В початковий період явища тиреотоксикозу - подразливість, пітливість, тахікардія, які мають переважно транзиторний характер. Щитовидна залоза збільшена в розмірі, різко болюча при пальпації.
Лабораторні дані: лімфоцитоз, підвищена ШОЕ.
В початковий період підвищені Т3 і Т4. Антитіла до тиреоглобуліну з’являються в крові лише через 2-3 тижні, через 1-2 місяці - максимум, потім ідуть на зниження. Спочатку захоплення J131 знижене, хоч наявний тиреотоксикоз. При затиханні відновлюється.
Лікування:Глюкокортикоїди (преднізолон до 20-40 мг на добу), нестероїдні ПЗП (2 місяці). Для профілактики гнійного тиреоїдиту в перші 10 днів - антибіотики.
Після 2 місяців, якщо є клініка гіпотиреозу - тиреоідин 0,1-0,15 в день.
Прогноз.В середньому вилікування наступає через 5-6 місяців. Переважно він закінчується виздоровленням, але може бути стійкий гіпотиреоз.
Аутоімунний тиреоідит.
Аутоімунний тиреоідит - захворювання, морфологічним проявом якого є лімфоїдна і плазмоцитарна інфільтрація тканини щитовидної залози з наступним її розрушенням і заміною сполучною тканиною, обумовлене аутоімунізацією організму тиреоїдними антигенами.
Жінки хворіють в 15 разів частіше, в основному після 40 років. Захворювання становить 5% від всіх уражень щитовидної залози.
Вперше його описав Хашимото в 1912 році, аутоімунний генез встановлений в 1956 р (Деніч і Роут).
Причина - первинне ураження імунної системи, втрата здатності розпізнавати “свого” і “чужого”. В результаті спонтанних мутацій можуть виникнути клони лімфоцитів, направлених проти “господаря”. У здорових вони блокуються (Т-супресори), знищуються і виводяться. При ослабленні цих механізмів “заборонені” клони виживають, заселяють щитовидну залозу і руйнують її безпосередньо (Т-кіллери) або внаслідок виробки антитіл (В-лімфоцити).
Виділяють дві стадії аутоімунного тиреоїдиту: гіпертрофічну або зобну (початкову) і атрофічну, яка є кінцевою стадією аутоімунного процесу. Із екологічних причин захворювання варто вказати на роль інфекції (вірус). Дефіцит йоду сприяє зниженню його частоти, надлишок - підвищенню.
Невипадково перше описання захворювання зроблено в Японії, де велика кількість продуктів моря багата йодом. Деколи аутоімунний тиреоїдит може стати другою хворобою при дифузному токсичному зобі, аденомі ЩЗ, ендемічному зобі. Виникнувши як фізіологічна міра захисту, аутоімунний процес може переходити в самостійну хворобу - аутоімунний тиреоїдит.
Патанатомія.
Гістологічною основою АТ є дифузна інфільтрація сполучної тканини залози лімфоїдними і плазматичними клітинами і порушення в цих місцях базальної мембрани і епітеліальної стінки фолікулів.
В аспіраційному біоптаті виявляють велику кількість лімфоцитів (більше 11 в полі зору), плазматичних клітин.
Клініка.
Вираженої клініки немає. Скарги скупі (слабість, втомленість). При великій щільності і значному збільшенні щитовидної залози хворі пред’являють скарги на ущільнення, відчуття стискання в області передньої поверхні шиї, а інколи на затруднення при ковтанні. При тривалому перебігу захворювання (кілька років після виявлення збільшення щитовидної залози) з’являються симптоми гіпотиреозу, котрі переважно і зумовлюють зміну в органах і системах.
Діагностика.
Виражена щільність ЩЗ і явний гіпотиреоз - пізні ознаки захворювання. Тому дуже важливо врахувати фактори ризику і дані спеціальних лабораторних досліджень.
Група ризику: перехворілі на дифузний токсичний зоб, оперовані з приводу вузлового зобу, в тканинах якого виявлена вогнищева лімфоплазмоцитарна інфільтрація, хворі на будь-який зоб, у яких хоч би одноразово в біоптаті виявлялась лімфоїдна інфільтрація (5-10 лімфоцитів в полі зору) або виявились тиреоїдні аутоантитіла в низькому титрі (1:40).
Методи діагностики розділяють на прямі, які дозволяють виявляти специфічні порушення в імунній системі і побічні, які дають інформацію при характерних, але не обов’язкових симптомах.
Перша група:
Гісто- і цитологічне дослідження тиреоїдної тканини.
Визначення титру циркулюючих в крові аутоантитіл.
Виявлення гіперчутливості до специфічного антигену лімфоцитів крові в реакціях бласттрансформації лімфоцитів і гальмування лейкоцитів.
Друга група:(побічні методи) визначення функціонального стану щитовидної залози, ехографія, лімфографія.
Діагноз аутоімунного тиреоїдиту не може рахуватись достовірним без підтвердження його хоча б одним із прямих методів. В сумнівних випадках проводять дослідження в динаміці.
Аутоімунний тиреоїдит нерідко помилково діагностують як вузловий еутиреоїдний зоб або рак щитовидної залози. Але зоб має більш м’яку тістувату консистенцію, частіше виникає в ендемічних по зобу місцевостях. Наявність ознак гіпотиреозу (навіть прихованого - “документальний” аргумент на користь аутоімунного тиреоїдиту). В біоптаті при вузловому зобі - колоїд, мілкі дегенеративно змінені тиреоцити, кристали холестерину, гемосидерин.
Від раку щитовидної залози АТ відрізняється гладкою поверхнею, рухомістю, при відсутності збільшених регіонарних лімфовузлів. Деколи тільки після гістологічного обстеження резектованої щитовидної залози вдаться верифікувати той чи інший діагноз.
Лікування:
Основний метод - застосування тиреоїдних препаратів (тиреоїдин, трийодтиронін і ін.). Вони не тільки зменшують симптоми гіпотиреозу і розміри щитовидної залози у більшості хворих, але і гальмують розвиток аутоімунного процесу. Доза підбирається індивідуально під контролем загального стану хворого, маси тіла, частоти пульсу. Орієнтовна добова доза - 0,1-0,2 г.
Критерії щитовидної залози, нормалізація титру антитіл і лімфоцитарної формули. Призначають кортикостероїди: 20-30 мг преднізолону і кожні 7-10 днів знижують на 5 мг. Курс лікування продовжується 3-4 місяці. При підозрі на злоякісне переродження щитовидної залози, а також при наявності компресійних явищ внаслідок великого розміру зобу показано оперативне лікування.