Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекція 2.doc
Скачиваний:
60
Добавлен:
18.02.2016
Размер:
112.13 Кб
Скачать

Лекція 3.

Хвора Ш., поступила в клініку зі скаргами на ниючі болі в ділянці серця, набряки обличчя, сонливість, погіршення пом’яті, поганий апетит, закрепи, відсутність місячних.

Захворіла поступово, пів року тому. З’явилась загальна слабість, блідість, пастозність гомілок, порушився менструальний цикл. Змін в сечі не було. Стан погіршився після перенесеної ангіни 2 тижні назад.

Об’єкстивно: ріст 168 см, вага 82 кг. Шкіра суха, бліда з лимонним відтінком, пастозність обличчя, рук і носа. Поверхневі лімфовузли і щитовидна залоза не збільшені. Легені без особливостей. Серце розширене в попереку (вправо на 1,5 см) від грудини, вліво на 1 см від середньоключичної лінії). Тони глухі. Пульс 50 уд./хв., ритмічний і м’який. АТ 100/70 мм рт.ст. Язик широкий, по боках відбитки зубів, вологий, покритий білим налетом. Живіт збільшений за рахунок жирової клітковини. Печінка і селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького від’ємний.

Аналіз крові: ер. - 3,2 х 1012/л, Нb - 78 г/л, КП - ,75, лейк. - 6,2 х 109/л, е - 2%, п-4%, с-54%, л-32%, м-6%, ШОЕ - 12 мм/год.

Цукор крові - 4,5 ммоль/л, холестерин - 8,2 ммоль/л.

Сеча: питома вага - 1016, білку і цукру немає, лейк. - 8-10 в п.з.

Реакція на уробілін і жовті пігменти від’ємна.

Діагноз: Гіпотиреоз. Мікседема.

Лекція 3

Тема: Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози. Клініка, діагностика, профілактика та лікування. Гіпотиреоз. Клініка, діагностика, профілактика та лікування

Актуальність:Упродовж останніх років у зв'язку з послабленням уваги до профілактики ендемічного зоба спостерігається тенденція до його поширення. Поряд із цим відзначається зростання частоти спора­дичного зоба, який нерідко перебігає з порушенням функціональ­ного стану щитоподібної залози. Все це зумовлює певні труднощі діагностики збільшення щитоподібної залози, у тому числі дифе­ренціації ендемічного зоба з тиреоїдитами і раком щитоподібної за­лози. Саме тому необхідно не лише вчасно діагностувати зоб, але і вміти визначити його причину, здійснити профілактику цього за­хворювання.

Мета: Сформулювати деонтологічні принципи роботи з хворими на йододефіцитні захворювання.

Розвивати розуміння впливу факторів навколишнього середови­ща на розвиток йододефіцитних станів.

Сформувати почуття відповідальності за своєчасність та повноту обстежень хворого на ендемічний зоб та дифузний токсичний зоб, а також за інформованість пацієнта про можливі методи лікування захворювання.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

  1. Вступ.

  2. Епідеміологія йододефіцитних захворювань щитоподібної залози

  3. Етіологія і патогенез, клініка і методи діагностики ен­демічного та спорадичного зоба, показання до хірургічного ліку­вання зоба;

  4. Тактику і методи лікування ендемічного та спорадичного зоба;

  5. Міжнародна класифікація зобу.

  6. Етіологію і патогенез, клініку і методи діагностики гіпотиреозу.

  7. Лікування йоддефіцитних захворювань і гіпотиреозу.

ЛІТЕРАТУРА:

  1. Ендокринологія. Підручник: П.М. Боднар П.М., О.М. Приступюк, О.В. Щербак та ін. За ред.: проф. П.М. Боднара. – К.: Здоров’я, 2002. – 512с.

  2. Ендокринологія. Підручник. А.С. Єфімов, П.М. Боднар, О.В. Большова – Зубковська та ін. За ред.: А.С. Єфімова. – К.: Вища школа, 2004. – 494с.

  3. Посібник з ендокринології. П.М. Боднар, Г.П. Михальчишин, Ю.І. Комісаренко, В.Є. Мілер’ян та ін. За ред.: П.М. Боднара і С.Д. Максименка. К.: Здоров’я, 2004. – 184с.

  4. Эндокринология. Учебник: П.Н. Боднар, Г.П. Михальчишин, Ю.И. Комиссаренко, А.М. Приступюк. Под ред.: проф. П.Н. Боднара. – Винница. Нова книга. 2007. – 344с.

  5. Эндокринология. Учебник. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. – М.: Гэотар, 2007. – 432 с.

Гіпотиреоз - синдром патологічного зниження функції щитовидної залози незалежно від основного патологічного процесу, який приводить до пониження цієї функції. При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів або абсолютний дефіцит (повне випадання ф-ції ЩЗ) - мікседема. За останні роки гіпотиреоз неухильно зростає - захворювання аутоімунного характеру, променеві ураження (Чорнобиль). Гіпотиреоз буває первинний, вторинний, третинний. Останній зустрічається рідко. Захворювання вперше описав Галл (1873), термін “мікседема” (слизовий набряк) був введений Ордом.

Етіологія і патогенез.

  1. Генетично обумовлений ферментативний дефект синтезу тиреоїдних гормонів (дефект акумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів і т.д.) - ідіопатичний гіпотиреоз.

  2. Ендемічні вогнища (мало йоду).

  3. Аутоімунний тиреоїдит - зменшення об’єму функціонуючої залози.

  4. Тиреоїдектомія, лікування J131/

Вторинний гіпотиреоз - гіпопітуітаризм (с-м Шиєна).

Третинний гіпотиреоз - пораження гіпоталамуса. Пониження функції ЩЗ - обов’язковий компонент гіпотиреозу. Характерні прояви первинного гіпотиреозу - слизовий набряк - екстрацелюлярне накопичення в різних тканинах і органах (шкіра, скелетні м’язи, міокард) мукополіцукридів, які підвищують гідрофільність тканин. Звідси і пішла назва “мікседема”.

Клініка.

Загальні ознаки: в’ялість, апатичність, пониження інтересу до оточуючих, сповільненість, погіршення пам’яті, зниження працездатності, сонливість, мерзлякуватість, сухість шкіри, ламкість і випадіння волосся, набряки обличчя і кінцівок, парестезії, закрепи. Швидкість розвитку симптоматики залежить від картини основного захворювання. Повне видалення залози - через 3-6 тижнів.

При “спонтанному” гіпотиреозі клінічна картина формується поступово і хворі звертаються, маючи чіткі ознаки захворювання.

Об’єктивно: шкіра - бліда з жовтуватим відтінком (відкладання каротину), суха, ущільнена, холодна, лущиться, деколи чітко виражений рум’янець в ділянці щік. Обличчя одутловате, анімічне, очні щілини звужені. Кінцівки ущільнені, ямка при натисканні не залишається, “брудні лікті”. Волосся на голові, бровах - тонке, рідке, 1/3 брів. Відмічається випадання волосся під пахвами і на лобку. Нігті тонкі, ламкі. Зміни шкіри і її додатків найбільш виражені при середній і тяжкій формах.

Серцево-судинна система: брадикардія, тони ослаблені (набряк міокарду), низький АТ (систолічний). ЕКГ - низький вольтаж, депресія ST, подовження інтервалу PQ.

Майже у всіх хворих рано розвивається ішемічна хвороба серця (порушення ліпідного обміну).

Шлунково-кишковий тракт: Язик потовщений, відпечатки зубів. Анемія (мало Fe). Секреторна і моторна функція шлунку знижена (гіпо- і ахлоргідрія).

Нервов-м’язева система і психіка. Зміни ЦНС найбільш постійні: сонливість, зниження пам’яті, інтелекту, при запущених випадках - психоз. Пониження слуху внаслідок набряку євстахієвої труби, хриплість голосу.

Обмін речовин- знижений основний обмін, порушена терморегуляція, порушений метаболізм і виділення з жовчю холестерину. Порушення ліпідного обміну веде до ожиріння. У жінок - порушення менструального циклу, лакторея.

Гіпотиреоз у дітей- затримка фізичного, статевого і розумового розвитку. Діти пізно починають тримати головку, сидіти, запізнюється прорізування зубів. Живіт великий, випуклий. Тім’ячка закриваються пізно. Затримується розвиток статевих органів.

Гіпотиреоїдна кома: у літніх людей переважно взимку. Відмінні ознаки - температура тіла нижче 35оС (не вимірюється звичайним термометром).

При наявності інфекції може цього не бути. Інші симптоми - крайній варіант синусової брадикардії, глухість тонів.

Діагноз і диференціальний діагноз.

Інтервал між появою перших симптомів і встановленням діагнозу коливається від 6 місяців до 12 років.

Основний обмін знижений, захоплення J131 і вміст в крові Т3 і Т4 також знижені, холестерин підвищений.

Диференціальний діагноз:

У дітей: хвороба Дауна, розкосі очі, зовнішні кути очей припідняті. Рахіт - зміна костей, інтелект збережений, статеві органи нормальні

У дорослих - хронічний пієлонефрит, набряки м’які, зміна сечового осаду.

Лікування.

Дієта з обмеженням продуктів, багатих на холестерин і хлористий натрій. Основний метод лікування - замінна терапія: тиреоїдин (висушена щит. Залози великої рогатої худоби), трийодтиронін, тироксин, тиреотом, тиреокомб).

Лікування починають з невеликої дози у зв’язку з підвищеною толерантністю до тиреоїдних гормонів.

Тиреоідин з 0,025 2 рази в день, кожні 5 днів підвищують на 0,025 до одержання еутиреоїдного ефекту. Дія тиреоїдину починається через 2-3 тижні. Оптимальну дозу приймають постійно. Переважно добова доза не перевищує 0,3 г. Трийодтиронін починають з 10 мкг і поступово доводять до 50-100 мкг, L-тироксин - 50 мкг (25 мкг - похилого віку - 200-300 мкг). Показники ефективності лікування - повернення працездатності хворого, нормалізація пульсу, холестерину, основного обміну, позитивна динаміка ЕКГ. Необхідна велика увага хворим з ІХС, гіпертонічною хворобою.

Крім того, назначають вітамінотерапію (А,В,С). При анемії - препарати заліза, вітаміни В12, соляну кислоту. Фізпроцедури: вуглекислі і нарзанні ванни.

При гіпотиреоїдній комі: якщо порушено ковтання - через шлунковий зонд вводять трийодтиронін по 25 мкг кожні 4 год.

При підвищеній ректальній температурі і частому пульсі дозу зменшують до 50 мкг за добу.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]