Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

общее пособие

.pdf
Скачиваний:
439
Добавлен:
16.02.2016
Размер:
7.62 Mб
Скачать

Рис. 5.3. Паракератоз. 1- утолщенный роговой слой; 2-палочковидные ядра в ороговевающих клетках.

2. Гиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия с одновременным развитием зернистого слоя. Он может развиваться в результате избыточного образование кератина или вследствие задержки слущивания эпителия (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперкератоз.

3. Гранулез – увеличение рядов зернистого слоя или зернистого слоя там, где его не должно быть (рис. 5.5). Может возникать голубоватоперламутровый оттенок СОР в связи с насыщенностью кератогиалином. Лежит в основе образования узелков (папул).

4.

111

Рис. 5.5. Гранулез.

5. Папилломатоз - разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической травме слизистой неба, например, элементами пластинчатого зубного протеза (рис.5.6).

Рис.5.6. Папилломатоз.

Вакуольная дистрофия - внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. Причиной вакуольной дистрофии принято считать дегенеративные изменения в цитоплазме эпителиальных клеток. Процесс лежит в основе образования пузырьков (рис.5.7).

112

Рис.5.7. Вакуольная дистрофия. 1- скопление жидкости в цитоплазме клеток шиповатого слоя; 2- смещение ядер к периферии цитоплазмы.

6. Баллонирующая дегенерация – очаговые изменения клеток шиповатого слоя. Которые из-за скопления в них жидкости округляются, увеличиваются в размерах, приобретая вид «шаров» или «баллонов». В результате этого процесса клетки разъединяются, образуя небольшие, заполненные экссудатом полости, с плавающими в них многоядерными «гигантскими» клетками. Процесс лежит в основе образовании пузырьков (рис. 5.8.).

Рис. 5.8.. «Гигантская» многоядерная клетка.

113

7. Спонгиоз - скопление жидкости между клетками шиповатого слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости накапливается серозное содержимое (рис. 5.9). Результатом этого процесса является пузырек, пузырь.

Рис. 5.9. Спонгиоз.

8. Акантолиз – расплавление межклеточных связей (шипов и межклеточного склеивающего вещества), в результате чего шиповатые клетки округляются и разъединяются, уменьшаясь при этом в размерах (рис. 5.10). В основе процесса лежат аутоиммунные механизмы.

Рис. 5.10. Акантолитические клетки Тцанка.

Эти и другие патоморфологические процессы лежат в основе образования клинических морфологических элементов поражения СОР, которые делятся на первичные и вторичные элементы.

114

Первичные элементы поражения СОР

Пятно

Воспалительное - расширение сосудов вследствие острого воспаления (травма, аллергический стоматит и др.), что проявляется

ввиде катарального воспаления СОР различной распространенности (рис. 5.11)

Рис. 5.11. Катаральный глоссит на фоне железодефицитной анемии.

Пигментное – повышенное отложение меланина в клетках базального слоя или отложение гранул солей тяжелых металлов в собственной пластинке (родимые пятна, природная окраска десны у представителей негроидной расы, соматические заболевания (рис.5.12), отравление свинцом, висмутом, ртутью);

Рис. 5.12. Пигментация на слизистой оболочке рта при болезни Аддисона.

115

Геморрагическое - выход форменных элементов крови в результате повышенной проницаемости сосудистой стенки, изменений свертывающей системы крови (рис. 5.13) или в результате разрыва сосудов (заболевания крови или острая травма).

Рис. 5.13. Геморрагические пятна на слизистой оболочке щеки при тромбоцитопении.

Узелок хроническое воспаление в верхних отделах собственно слизистой, сопровождающееся акантозом, гранулезом, гиперкератозом (красный плоский лишай (рис. 5.14), лейкоплакия). Специфический воспалительный инфильтрат в верхних слоях собственной слизистой (вторичный сифилис).

Рис. 5.14. Скопление узелков в виде «сетки» при красном плоском лишае.

Бугорок – очаг ограниченного продуктивного воспаления (инфекционная гранулема). Инфильтрат захватывает все слои слизистой оболочки (туберкулезная волчанка, бугорковый сифилид, актиномикоз

(рис.5.15)).

116

Рис. 5.15. Инфекционная гранулема при актиномикозе (актиномикома).

Узел специфический воспалительный инфильтрат в подслизистом слое (сифилитическая гумма (рис.5.16)).

Рис. 5.16. Сифилитическая гумма.

Волдырь острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы или собственной пластинки слизистой оболочки (аллергические заболевания – крапивница), однако на слизистой оболочке рта такие высыпания встречаются крайне редко.

Пузырек – полостное образование до 5 мм в диаметре, вызванное накоплением экссудата между клетками шиповатого слоя (спонгиоз), вакуольной дистрофии и слияния клеток в гигантские многоядерные клетки (вирусные заболевания: герпетические (рис.5.17), энтеровирусные).

117

Рис. 5.17. Пузырек на нижней губе при локализованном герпесе.

Пузырь подэпителиальный скопление жидкости под эпителием, разволокнение базальной мембраны вследствие спонгиоза и вакуольной дистрофии (неакантолитическая пузырчатка, пузырно-сосудистый синдром (рис.5.18) и др.).

Рис. 5.18. Пузырь, наполненный кровью при пузырно-сосудистом синдроме на фоне гипертонической болезни.

Пузырь внутриэпителиальный полости внутри шиповатого слоя в результате акантолиза (вульгарная пузырчатка (рис.5.19)).

Рис. 5.19. Пленки спавшихся пузырей на слизистой оболочке твердого и мягкого неба при акантолитической пузырчатке.

Гнойничок полостной элемент с гнойным экссудатом, характерен для кожи и красной каймы губ (ХРГ (рис.5.20), ветряная оспа и др.).

118

Рис. 5.20. Гнойнички при герпесе губ.

Киста полостной элемент с эпителиальной выстилкой (ретенционная киста малых слюнных желез (рис.5.21)).

Рис. 5.21. Ретенционная киста малой слюнной железы нижней губы.

Вторичные элементы поражения СОР

1.Эрозия – поверхностный дефект эпителия (рис.5.22) – образуется при вскрытии покрышки пузыря, пузырька, при травме (герпетический стоматит, аллергический стоматит, красный плоский лишай, травма и др.);

Рис.5.22. Травматическая эрозия слизистой оболочки альвеолярного отростка.

119

2.Афта - поверхностный дефект эпителия с четкими контурами, яркокрасным ободком, покрыт фибринозным налетом (рис.5.23) – в результате острого альтеративного воспаления эпителия (хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

Рис. 5.23. Афта на слизистой оболочке язычка и трещина в углу рта.

3.Язва – глубокий дефект СОР с дном и краями – разрушение эпителия и собственно слизистой и подслизистой на фоне воспалительной инфильтрации. Может быть в результате хронического травматического воздействия, распада опухоли и специфических гранулем (травма, рак, туберкулез, сифилис).

Рис. 5.24. Травматическая язва слизистой оболочки щеки.

4.Трещина – линейный дефект СОР на фоне инфильтрации тканей и потери эластичности - хронические трещины губ (рис. 5.23).

5.Корка – образуется на открытых участках в результате высыхания экссудата пузырьков, пузырей или отделяемого эрозий и язв (на губах при хронической трещине губ, вирусных поражения и пр.).

120