Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
obschaya_patofiziologia_2013-14.rtf
Скачиваний:
487
Добавлен:
16.02.2016
Размер:
1.34 Mб
Скачать

24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:

- усиленный распад кетоновых тел,

+ накопление АЦ-КОА,

- снижение окисления жирных кислот,

- активация цикла Кребса,

- торможение глюконеогенеза,

+ недостаток липопротеидлипазы,

+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.

25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:

+ СТГ, + тиреодные гормоны

+ глюкокортикоиды, + АКТГ,

+ катехоламины, - альдостерон,

+ глюкагон, - фоликуллостимулирующий гормон.

26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:

+ недостаточность коры н/п, - болезнь Иценко-Кушинга,

+ голодание, II стадия, + гликогенозы,

- тиреотоксикоз, - акромегалия,

- сахарный диабет, + цирроз печени.

+ галактоземия,

27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:

+ снижение утилизации глюкозы тканями,

- увеличение активности СТГ,

+ активация глюконеогенеза,

- снижение продукции глюкагона,

+ усиление гликогенолиза.

28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:

- основной обмен снижен, + активация гликогенолиза

+ отрицательный азотистый, - активация липолиза,

баланс + дыхательный коэффициент 1,0

- дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза

- метаболический ацидоз, - гипоонкотические отеки

29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+ гипоинсулизм

+гиперлипидемия

+ожирение

+ артериосклероз

+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндоатериит

+ флебит

30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин

- Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.216-238,

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.

. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Теоретическая справка. Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей. Изменение водно-электролитного баланса - одно из самых опасных нарушений гомеостаза.

Различают нарушения количественного содержания жидкости в организме - гипо- и гипергидратации, так и качественного состава внеклеточной жидкости - гипо- и гиперосмия. Существует большое число причин, вызывающих эти нарушения: обильное потоотделение, полиурия, гипервентиляция легких, потеря крови или плазмы, нарушение выделительной функции почек, диспепсии, нарушение микроциркуляции и др.

Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации - отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество - аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков:

1 - общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма;

2 - мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки;

3 - гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови;

4 - механический механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови;

5 - лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов.

Именно знание вопросов патогенеза отеков, являющихся наиболее сложными в патологии водно-электролитного баланса, необходимы будущему врачу вне зависимости от его специальности.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса, функциональная система жажды, роль альдостерона и антидиуретического гормона.

2. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.

3. Дегидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

4. Гипергидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

5. Отеки, определение, виды по этиологии и патогенезу.

6. Этиология и патогенез отдельных форм отеков - сердечного, почечных, голодных, токсических, эндокринных и др.

7. Нарушения обмена электролитов: натрия, калия, кальция, хлора.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]