37. Механизмы выделения почками ионов водорода?

+ Выделение почками слабых органических кислот

- Выделение с мочой Н₃РО₄

- Выделение с мочой Н₂SО₄

- Реабсорбция бикарбонатов

+выделение с мочой однозамещенного фосфата

38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса?

- Секреция мочевины

- Реабсорбция глюкозы

+ Реабсорбция бикарбоната

+ Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью

- Синтез ренина

+ Включение белкового буфера

39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

- 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35

40.Причины негазового алкалоза:

+ потеря желудочного сока, + запоры,

- диарея, + прием больших количеств соды

+ избыток стероидных гормонов - поражение печени

- обширные воспаления.

41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза:

+ связывание ионов Н⁺ гемоглобином,

- снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

-освобождение из белков ионов Н⁺ в обмен на Na⁺ и К⁺

+ усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза,

+ выведение с мочой однозамещенного фосфата Na,

+ обмен анионами НСО₃^- и Сl^- между эритроцитами и плазмой

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.272-279

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ

Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида обмена веществ всех жизненных процессов, имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека. Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных категорий, рекомендовать меры для рациональной организации труда, особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта.

Нарушения энергетического обмена могут возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека - гипоксии, лихорадки, интоксикации, эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии, при которых нарушение энергетического обмена является основным этиопатогенетическим звеном - различные виды голодания, ожирение, заболевания органов пищеварения и некоторые другие.

Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным обменом, нарушения которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Это связано с тем, что углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают за счет окисления углеводов. Кроме того, из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена.

Одним из точных показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л.

При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия ( менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов. Гипогликемия натощак может свидетельствовать о нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции углеводного обмена, например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы острой гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно, у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя. Следовательно, уменьшение сахара в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека.

Гипергликемия разной степени делится в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные факторы внешней среды, особенно психического характера. Она, как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы повышает энергетический уровень функционирования организма. Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального или морфологического характера регуляции углеводного обмена. Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности или гиперфункция контринсулярных гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет, самое распространенное эндокринное заболевание, при котором гипергликемии является постоянным симптомом.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие об основном обмене, методы прямой и непрямой калориметрии.

2. Патофизиология функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме.

3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др.

4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия.

5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена. Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом.

6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

7. Гипогликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.