Navch posibnik peidiatrii6 kurs

оздоровлення умов життя і праці, побуту. Особливої уваги заслуговує організація правильного рухового режиму, достатнього перебування на свіжому повітрі, раціонального харчування. У добовий харчовий режим вагітної жінки повинні входити продукти, які здатні забезпечувати потребу у вітамінах, мінеральних речовинах, білках, поліненасичених жирних кислотах: м'ясо, риба, молоко або кисломолочні продукти, м'який сир, твердий сир, олія з салатом, сирі овочі, фрукти.

Специфічна допологова профілактика рахіту проводиться у жінок із загрозою недоношування, з гестозом, хронічною екстрагенітальною патологією, клінічними ознаками недостатності кальцію (судомні посіпування, біль у м'язах, кістках, множинний карієс зубів).

Починаючи з 28-32 тижнів вагітності протягом 6-8 тижнів призначається вітамін D3 (водний або олійний розчин) або відеїн у дозі 1000-2000 м.о.

Антенатальна специфічна профілактика рахіту

Постнатальна профілактика рахіту

В комплекс неспецифічних заходів по профілактиці рахіту входить:

•щоденне перебування на свіжому повітрі - якщо немає протипоказань влітку з перших днів, взимку - з 3-тижневого віку; по досягненні маси тіла 3000 г і при температурі повітря не нижче - 5°С. Тривалість прогулянки з 15-20 хвилин до 1-1,5 годин 2 рази на день.

•повітряні і повітряно-світлові ванни

•правильне купання і одягання дитини

•масаж, гімнастика

•комплекс загартовуючих процедур

Вирішальна роль у профілактиці рахіту належить природному вигодовуванню. Тільки жіноче молоко, завдяки наявності у ньому біологічно активних речовин (гормони, вітаміни, ферменти, антитіла, імунокомпетентні клітини тощо) може забезпечити адаптацію дитини до умов зовнішнього середовища, її захист та потребу в основних харчових інгредієнтам.

При змішаному або штучному вигодовуванні необхідно застосовувати суміші, які забезпечують більший відсоток абсорбції кальцію та фосфору ніж жіноче молоко: Нутрилон, Ненатал, Сімілак та інші.

Постнатальна специфічна профілактика рахіту

І. Безперервний метод

2 Тестові завдання

1.Вкажіть, на скільки збільшується довжина тіла дитини на першому році життя (в см):

3. Ситуаційні задачі ЗАДАЧА №1

Дитині 1 міс. Мати прийшла на прийом до педіатра в дитячу поліклініку, скарг не має. Дитина від першої доношеної вагітності, нормальних пологів; маса тіла при народженні 3400г, довжина тіла – 50см; виписана з пологового будинку на 6-ту добу, знаходиться на грудному вигодовуванні. При проведенні антропометрії Мт – 4200г; довжина – 53см. Як оцінити антропометричні дані? Які рекомендації щодо догляду за дитиною можна дати матері?

Відповідь на задачу №1

Приріст маси тіла і довжина тіла нормальні. Матері рекомендуються продовжувати годувати дитину грудним молоком, з 2-х місяців профілактичною метою призначити віт. D3

(500МО)

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

26.Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио, 2004.- 1125 с.

27.Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники, 2006.-768 с.

28.Ткаченко С.К. Рахіт у недоношених дітей. - Львів,2000.- 29с.

29.Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.

30.Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.

31.Лук’янова О.М., Омельченко Л.І., Антипкін Ю.Г. та ін. Профілактика та лікування рахіту та порушень фосфорно-кальцієвого обміну при окремих захворюваннях у дітей з використанням препарату вітаміну Д3-відеїн ( методичні рекомендації).- Київ, 2000.- 24с.

32.Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2007.

Тема 38. Медикаментозна алергія у дітей. Беш Л.В., Боднарчук В.О.

Причини розвитку та основні клінічні прояви медикаментозної алергії, сивороткова хвороба. Надання невідкладної допомоги та тактика ведення дітей із медикаментозною алергією. Профілактика.

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

“ЛІКИ ДОБРІ ЛИШЕ ДЛЯ ТИХ ЛЮДЕЙ ЗДОРОВИХ І МІЦНИХ, У ЯКИХ ВИСТАЧАЄ СИЛ ВИТРИМАТИ ОДНОЧАСНО І ХВОРОБУ, І ЛІКИ».

ЖАН-БАТІСТ МОЛЬЕР

Доктрина поліхіміотерапії, яка домінує у сучасній медицині, крім відомих переваг, несе в собі велику небезпеку – різноманітні побічні ефекти лікарських препаратів. Несприятливі побічні реакції мають медичне, економічне і соціальне значення, оскільки вони:

є причиною 5% всіх госпіталізацій;

розвиваються у 10-20% пацієнтів в стаціонарі;

є безпосередньою причиною смерті у 0,1% хворих;

сприяють розвитку недовіри пацієнта до лікаря;

можуть стимулювати розвиток різноманітних захворювань, що приводить до непотрібних обстежень і до помилок в тактиці ведення хворого;

підвищують вартість лікування.

Ісьогодні актуальними залишаються слова Пауля Эрліха (1903), який відзначав, що ідеальними будуть ліки, які коли-небудь зможуть без побічних ефектів знищувати тільки патогенні мікроби чи хворі клітини. Такий ідеал ліку до сьогоднішнього дня залишається лише мрією.

МЕТА ЗАНЯТТЯ: На підставі базових знань з нормальної та патологічної анатомій, нормальної та патологічної фізіологій, мікробіології, фармакології, пропедевтичної педіатрії вдосконалити свої навички в діагностиці і лікуванні медикаментозної алергії у дітей.

2. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:

1.Демонструвати володіння принципами діагностики, лікування, реабілітації і профілактики медикаментозної алергії у дітей.

2.Вміти призначити базисне лікування і розписати терапію загострення.

3.Здійснювати прогноз стосовно перебігу медикаментозної алергії.

4.Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації.

3.МІЖПРЕДМЕТНЕ ІНТЕГРУВАННЯ

4. МАТЕРІАЛИ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТЙНОЇ РОБОТИ

Факторами, які підвищують ризик розвитку побічних ефектів, зокрема медикаментозної алергії є:

Скорочення термінів експертної оцінки і реєстрації нових лікарських засобів;

Недобросовістна масова реклама;

Широке застосування БАДів (біологічно активних добавок);

Широка фальсифікація лікарських засобів;

Застосування генериків, які не завжди відповідають оригінальним препаратам;

Лікарські помилки;

Помилки медперсоналу;

Самолікування.

Серед побічних реакцій на медикаменти алергічні реакції посідають 1 місце - 43%, в т.ч. набряк Квінке - 4%, анафілактичний шок - 3%, синдром Стівенса-Джонсона - 0,2%, синдром Лайєла - 0,1%.

Антимікробні препарати – найнебезпечніші лікарські засоби в плані розвитку побічних ефектів!

28% - пеніциліни;

25% - цефалоспорини;

21% - хінолони;

12% - макроліди;

5% - тетрацикліни;

3% - сульфаніламіди (Дані Держфармнагляду за 8 років)

Частою причиною розвитку медикаментозної алергії є: вітаміни, біологічні середники (препарати крові, вакцини тощо).

Ризик развитку алергії на введення ліку складає 1-3%!!!

Основні причини розвитку МА:

спадкова, генетично зумовлена схильність;

наявність інших видів алергії (бактеріальної, пилкової, харчової тощо);

тривале застосування хворими лікарських препаратів, особливо повторними курсами;

застосування депо-препаратів (наприклад, біцилін);

одночасне призначення великої кількості лікарських препаратів з різних груп (поліпрагмазія), продукти метаболізму яких можуть посилювати алергізуючу дію один одного;

фізико-хімічна структура і висока сенсибілізаційна активність препарату;

Фактори, що сприяють розвитку МА у дітей:

генетична схильність;

атопічні хвороби;

попередні інфекції;

рецидивний кандидоз;

імунодефіцитний стан;

аномалії конституції;

системні захворювання матері;

штучне вигодовування;

ітермітуюче приймання ліків та інгаляційний спосіб їх введення;

дисбактериози;

гельмінтози;

аллергія на вакцини;

эндокринні порушення;

ферментопатії врожденого і набутого генезу;

високоалергенні властивості ліку;

однотипне харчування матері під час вагітності (продукти з харчовими барвниками, стабілізаторами і консервантами);

гестози I і II половини вагітності.

Відсутність рутинних методів обстеження пацієнтів з медикаментозною алергією робить процес її лабораторної діагностики складною клінічною проблемою. Спектр доступних і головне інформативних тестів in vitro дуже обмежений. Це пояснюється тим, що медикаментозні алергічні реакції є різноманітними не лише за клінічними проявами, але й за механізмами розвитку.

У разі виникнення побічної реакції на препарат, потрібно:

визначити, чи є реакція алергічною;

виявить причинний препарат-алерген і встановити діагноз (токсикоалергічний дерматит, геморрагічний васкуліт тощо.

На першому етапі проводиться дифдіагностика між аллергією та іншими видами побічної дії медикаментів, з аутоімунними, інфекційними та паразитарними захворюваннями На другому етапі (або одночасно), виясняють винний препарат-алерген, вид і механізм аллергії.

Діагностичні критерії медикаментозної алергії:

чіткий зв’язок клінічних проявів із застосуванням ліків;

регресія симптомів після їх відміни;

обтяжений атопією анамнез;

добра переносимість препарату у минулому;

виключення інших видів побічного впливу (токсичний, фармакологичний тощо);

наявність періоду сенсибілізації;

позитивні алергологічні та імунологічні тести.

Методи діагностики (таблиця 1):

 Позитивні шкірні проби вказують на наявність сенсибілізації до алергену. Однак можлива скрита сенсибілізація. З іншого боку шкірні проби можуть бути негативними і за наявності клініки алергії;

 Лише за умови співпадіння результатів шкірних проб с анамнезом, клінікою та лабораторними даними етіологічний діагноз є безсумнівним;

Шкірні проби не завжди дають достовірну інформацію, їх не можна застосовувати у разі виражениж уражень шкіри;

Лабораторні методи за безпечністю застосування в будь-який період захворювання.

Таблиця 1

Механізми розвитку, клінічні прояви та діагностика медикаментозної алергії

В конкретних клінічних ситуаціях використовуються виключно лабораторні тести:

шок, важкі токсикодермії в анамнезі на невідомий препарат і необхідність лікувальних заходів;

непереносимість препаратів у дітей раннього віку і дорослих, коли шкірні проби не показові чи негативні на гістамін;

при обширных поражениях кожи (тяжелые токсикодермии) и необходимости подбора переносимых препаратов (антибиотики и др.);

на фоні прийому антимедіаторних заходів, при необхідності введення потенційно небезпечних медикаментів.

Методи лабораторної діагностики медикаментозної алергії:

Виявлення реакції анафілактичного IgE-залежного типу;

Визначення в сироватці крові IgE-антитіл до препарату методом ІФА;

Виявлення IgE-антитіл, зв'язаних з базофілами;

Реєстрація імунокомплексних реакцій;

IgМ і IgG антитела в сироватці крові (ІФА);

Виявлення IgG тромбоцит-залежних реакцій;

Диагностика Т- и В-клітинних і сповільнених реакцій;

Тест стимуляції препаратом експресії CD25 і інших молекул активації;

Реакция пригнічення міграції чи адгезії лейкоцитів, реакція бласттранфоції лімфоцитів;

Діагностика псевдо алергічних реакцій: тест підвищеної неспецифічної чутливості лейкоцитів до агентів індукторів і альтернативного шляху активації комплемента.

КРОПИВ’ЯНКА

Найбільш частим проявом медикаментозної алергії є кропив’янка, захворювання з різними варіантами патогенезу і типовими клінічними проявами - висипом на шкірі у вигляді пухирців (уртикарій), що швидко зливаються і поширюються по всьому тілі. Особливості уртикарного висипу: пухирець розміром від декількох міліметрів до декількох сантиметрів із зоною гіперемії навколо, центральна частина пухирця припіднята; поява висипу супроводжується вираженим свербінням. Ангіоневротичний набряк (набряк Квинке) - один із варіантів кропив’янки, при якому патологічний процес поширюється глибше на дерму або підшкірну тканину. Типовий клінічний прояв ангіоневротичного набряку – обмежений набряк певної ділянки тіла з найчастішою локалізацією в ділянці голови (обличчя, слизова оболонка ротової порожнини, губи, язик та ін.), шиї, кистей, стоп, зовнішніх статевих органів. Шкіра на місці набряку не змінена. Больові відчуття, дискомфорт у місці ураження нерідко більш виражені, аніж свербіж.

В основі патогенезу кропив’янки спричиненої дією алергенів (медикаментів) лежать І-ІІІ

типи імунопатологічних реакцій, але провідна роль належить реагіновому механізму.

За перебігом кропив’янку поділяють на гостру і хронічну. До гострої форми відносять кропив’янку і ангіоневротичний набряк, які тривають не більше 6 тижнів. Якщо ознаки хвороби утримуються довше, то говорять про хронічний перебіг захворювання.

Особливі діагностичні і терапевтичні труднощі виникають у разі хронічної кропив’янки (ХК), яка може бути проявом багатьох хвороб – від інфекцій до новоутворів. Сьогодні отримані докази автоімунної природи деяких варіантів хронічної рецидивної кропив’янки.

Діагностичний пошук у хворих з кропив’янкою починається з детальних анамнестичних

досліджень, у процесі яких потрібно:

Вияснити, коли і як почалося захворювання, як часто воно загострюється.

Уточнити, які захворювання переніс хворий і які ліки застосовував.

Особливу увагу звернути на те, чи страждає хворий на гастроентерологічні, автоімунні, злоякісні й ендокринні захворювання, оскільки всі вони можуть бути причиною хронічної кропив’янки.

З’ясувати, чи приймав хворий антигістамінні препарати і яка їх ефективність.

Переконатися, чи контактує хворий у школі, дитсадку чи вдома з шкідливими речовинами (хімічними , біологічними, запахами тощо).

Уточнити, чи пов’язана поява висипань у дівчаток з менструальним циклом. Відомо, що поява або підсилення проявів кропив’янки в кінцевій фазі менструального циклу зумовлені зниженням активності прогестерону.

Анамнестичний пошук іноді доволі складний, нерідко доводиться ретроспективно аналізувати епізоди кропив’янки.

Наступним етапом діагностичного пошуку є об’єктивне і додаткове дослідження. Додаткові дослідження у разі гострої кропив’янки повинні включати:

Загальний аналіз крові з формулою.

Загальний аналіз сечі.

Копрологічне дослідження і посів калу на мікробний пейзаж.

Функціональні печінкові проби.

Імунологічні тести

УЗД органів черевної порожнини.

Лікування кропив’янки зумовленої медикаментами передбачає перш за все виключення винного алергену (виключаються всі медикаменти, які приймав пацієнт). Рекомендована гіпоалергенна дієта з виключенням облігатних алергенів та продуктів гістамінолібераторів. У разі гострої кропив’янки чи загострення ХК обсяг терапевтичних заходів визначається важкістю процесу.

Легкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів;

Антигістамінні препарати 1-2-ого покоління через рот. Перебіг середної важкості

Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально (тавегіл, супрастин тощо);

При відсутності ефекту - ГКС системної дії (1-5 мг/кг в перерахунку на преднізолон) в комбінації з антигістамінними препаратами;

Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним курсом.

Важкий перебіг

Проведення елімінаційних заходів;

Антигістамінні препарати 1-ого покоління парентерально;

При відсутності ефекту - ГКС системної дії;

За показами проведення дезінтоксикаційної інфузійної терапії з додаванням сечогінних препаратів (фізіологічний розчин плюс лазикс тощо);

Після досягнення ефекту антигістамінні засоби 2-ого покоління безперервним 1-місячним

курсом.

Антигістанні препарати І покоління (супрастин, перитол, тавегіл, піпольфен, діазолін, фенкарол тощо) – це велика група препаратів, роль яких у боротьбі з алергічною патологією важко переоцінити, вони продовжують застосовуватися і нині. Однак, тривалий досвід їх клінічного застосування дозволив виявити і суттєві недоліки цих препаратів. Маючи невисоку спорідненість до гістамінових рецепторів (іншими словами не маючи селективного впливу на Н1 рецептори), вони блокували також інші рецептори, зокрема холінолітичні мускаринові. Результатом такого впливу були побічні (М-холінолітичні ефекти), які виникали навіть у разі застосуванні терапевтичних доз препаратів: сухість слизових оболонок ротової порожнини, носа, горла.

Окрім цього, проникаючи через гематоенцефалічний бар’єр і блокуючи Н1-рецептори у нервовій системі, ці препарати виявляли виражений вплив на центральну нервову систему (ЦНС). Дія на ЦНС викликала порушення координації, зменшення здатності до концентрації уваги, сонливість тощо. Більше того, тривале застосування антигістамінних препаратів І покоління (до 10 днів) знижувало їх активність (т.з. тахіфілаксія).

Відомо, що Н1-антагоністи І покоління є конкурентними блокаторами Н1-рецепторів, а отже їх зв’язування з рецептором вимагає призначення високих доз препарату, що безперечно підвищує небезпеку розвитку побічних ефектів. Окрім цього переважна більшість антигістамінних препаратів першого покоління діє короткочасно, що диктує потребу частого – 2-3 рази на день їх застосування .

Всі перераховані вище факти зумовили потребу подальшого вдосконалення антигістамінних препаратів. Перед науковцями, які займалися розробкою нових антигістамінних препаратів стояли досить конкретні цілі, а саме :

підвищити вибірковість і селективність;

і одночасно зменшити побічні ефекти (в першу чергу седативний ефект та тахіфілаксію).

Були синтезовані антигістамінні препарати 2 покоління - цетиризин, лоратадин, які мають:

високу специфічність і спорідненість до Н1-рецепторів;

відсутність блокади інших рецепторів;

мало або зовсім не проникали через гематоенцефалічний бар’єр;

тривалість дії до 24 год (застосування 1 раз на добу);

стабільний лікувальний ефект, незважаючи на тривале застосування ліків (відсутність тахіфілаксії).

Іщо дуже важливо, незважаючи на пероральне застосування, антигістамінні препарати ІІ покоління починали діяти швидко.

Практично всі препарати 2 покоління (окрім цетиризину) були синтезовані вперше. Вони метаболізуються в організмі до активних метаболітів, які власне і виявляють антигістамінний вплив. Іншими словами, майже всі перші антигістамінні препарати ІІ покоління є проліками. Представлена вище ситуація породила потребу подальшого вдосконалення антигістамінних препаратів, адже набагато доцільніше і безпечніше було б для лікування застосовувати не пролік,

абезпосередньо активний метаболіт. На цій підставі продовжували удосконалювати препарати ІІ покоління, і були синтезовані нові антигістамінні препарати - фексофенадин, дезлоратадин, левоцетиризин .

Таким чином, нині в арсеналі практичної медицини є антигістамінні препарати різних поколінь. Всі вони мають свої показання для застосування у лікуванні кропив’янки.

ТОКСИКО-АЛЕРГІЧНІ ДЕРМАТИТИ

Частим проявом медикаментозної алергії є токсико-алергічні дерматити:

поліморфна ексудативна еритема;

синдром СтівенаДжонсона;

синдром Лайєла.

Етіологія:

поліморфна ексудативна еритема і синдром Стівенса-Джонсона в 50% випадків зумовлені медикаментами;

синдром Лайєла в 80% випадків викликається медикаментами;