Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Збірник тестів 2015 Крок 1.rtf
Скачиваний:
362
Добавлен:
15.02.2016
Размер:
12.39 Mб
Скачать

13.5. Біохімія імунних процесів

1. (М,С) Який з наведених імуноглобулінів є секреторним компонентом слини й гальмує адсорбцію мікроорганізмів на емалі зубів?

A. IgA

B. IgM

C. IgD

D. IgE

E. IgG

2. (М,С) У калі новонародженої дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, виявили високий вміст імуноглобуліну А. Це пов’язано з...

A. Bисоким вмістом імуноглобуліну А у молоці матері

B. Підвищеним синтезом імуноглобуліну А

C. Зниженим синтезом імуноглобуліну М

D. Зниженим синтезом імуноглобуліну С

E. Підвищеним синтезом імуноглобуліну А і М

3. Імуноглобуліни в організмі людини реалізують гуморальну імунну реакцію на надходження сторонніх макромолекул – антигенів. За хімічною природою небілкового компонента вони належать до...

A. Глікопротеїнів

B. Ліпопротеїнів

C. Нуклеопротеїнів

D. Хромопротеїнів

E. Металопротеїнів

4. Імуноглобулін (Ig), який утворюється у слинних залозах запобігає адгезії мікроорганізмів до епітелію слизових оболонок порожнини рота, здійснюючи їх аглютинацію і бактеріостатичний вплив. Який імуноглобулін та його частка забезпечує захист слизових оболонок?

A. sIg А, секреторний компонент

B. Ig М, важкий ланцюг

C. Ig А, важкий ланцюг

D. Ig Е, легкий ланцюг

E. Ig D, легкий ланцюг

5. Який клас антитіл є домінуючим у різних секретах, зокрема, у слині?

A. Ig A

B. Ig G

C. Ig M

D. Ig D

E. Ig E

6. При електрофоретичному дослідженні сироватки крові хворого виявили інтерферон. В зоні якої фракції знаходиться цей білок ?

A. г-глобулінів

B. б1-глобулінів

C. б2-глобулінів

D. в-глобулінів

E. Альбумінів

7. Яка фракція глобулінів крові забезпечує гуморальний імунітет, виконуючи роль антитіл?

А. г-Глобуліни

В. в-Глобуліни

С. б1-Глобуліни

D. Кріоглобулін

Е. б1-Макроглобулін

8. Імуноглобуліни в організмі людини реалізують гуморальну імунну реакцію на надходження сторонніх макромолекул – антигенів. За хімічною природою небілкового компонента вони належать до:

A. Глікопротеїнів

B. Ліпопротеїнів

C. Нуклеопротеїнів

D. Хромопротеїнів

E. Металопротеїнів

9. (М,С) Який з наведених імуноглобулінів є секреторним компонентом слини й гальмує адсорбцію мікроорганізмів на емалі зубів?

A. IgA

B. IgM

C. IgD

D. IgE

E. IgG

10. (М,С) У калі новонародженої дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, виявили високий вміст імуноглобуліну А. Це пов’язано з:

A. Bисоким вмістом імуноглобуліну А у молоці матері

B. Підвищеним синтезом імуноглобуліну А

C. Зниженим синтезом імуноглобуліну М

D. Зниженим синтезом імуноглобуліну С

E. Підвищеним синтезом імуноглобуліну А і М

11. Електрофоретичне дослідження сироватки крові хворого на пневмонію показало збільшення одної з білкових фракцій. Вкажіть її.

A. г-глобуліни

B. Альбуміни

C. б1-глобуліни

D. б2-глобуліни

E. в-глобуліни

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 440 -447.

  2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ - Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 528 – 544.

  3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– С. 530 – 542.

  4. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. - С.348 – 368.

  5. Тарасенко Л.М., Григоренко В.К., Непорада К.С. Функціональна біохімія – Вінниця: Нова книга, 2007. – С.

  6. Клінічна біохімія /Ангельскі С., Якубовскі З., Домінічак М.– Сопот: Персей.-2000. - С.139- 151.

  7. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 50 – 54.

РОЗДІЛ 14

БІОХІМІЯ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ

1.(М,С) У пацієнта віком 45 років діагностовано отруєння свинцем. Підтвердженням цього є наявність у сечі...

А. Білірубіну

В. Кетонових тіл

С. Вугільної кислоти

D. Крові

Е. Порфіринів

2.(М,С) У хворого діагностовано еритропоетичну порфірію (хвороба Гюнтера): сеча та зуби мають червоний відтінок внаслідок накопичення уропорфіриногену. Нестача якого із зазначених ензимів спостерігається?

А. Уропорфіриноген-Ш-косинтази

В. Копропорфіриногеноксидази

С. Уропорфіриноген-декарбоксилази

D. Триптофанпіролази

Е. Гемсинтетази

3. (М,С) Хворого госпіталізовано зі скаргами на біль у ділянці нирок. Найінформативнішими біохімічними показниками для оцінки функціонального стану нирок є визначення вмісту:

А. Креатиніну в сироватці крові та сечі

В. Креатину в сироватці крові та сечі

С. Креатиніну в еритроцитах та плазмі крові

D. Креатину в еритроцитах та плазмі крові

Е. Креатиніну і креатину в плазмі крові

4. (М,С) У хлопчика з порушеним розумовим розвитком, споживання молока спричинює блювання та пронос. У крові виявлений глюкозо-1-фосфат на тлі низької концентрації глюкози та істотно вищої за норму концентрації редукуючих цукрів. У сечі виявлена галактоза. Зазначені симптоми пов’язані з дефіцитом...

А.Галактозо-1-фосфатуридилтрансферази

В. УДФ-глюкозопірофосфорилази

С. Лактази

D. УДФ-глюкозо-4-епімерази

Е. Галактокінази

5. У сечі хворого виявлено фенілпіровиноградну, феніллактатну фенілацетатну кислоти. Нестача якого ензиму є причиною такого явища?

А. Фенілаланін-4-монооксигенази

В. ДОФА-декарбоксилази

С. Тирозин-3-монооксигенази

D. Фумарилацетоацетатгідролази

Е. Цистатіон-в-синтази

6. (М,С) У хворого виявлено високий вміст аргініносукцинату. Нестача якого ензиму спостерігається в організмі?

А. Аргініносукцинатліази

В. Аргінази

С. Аргініносукцинатсинтетази

D. Карбамоїлфосфатсинтетази

Е. Орнітинамінотрансферази

7. (М,С) У хворого віком 25 років спостерігається аргінінемія й аргенінурія. Вміст сечовини в крові та сечі знижений. Дефіцит якого ензиму спостерігається?

А. Аргінази

В. Глутаматдегідрогенази

С. Орнітинкарбамоїлтрансферази

D. Аргініносукцинатсинтетази

Е. Триптофан-5-монооксигенази

8. Хворий скаржиться на біль в суглобах, сеча у реакції з хлоридом заліза набуває пурпурово-червоного забарвлення, а на повітрі швидко стає чорною. З патологією обміну якої кислоти пов’язаний такий стан хворого?

А. Гомогентизинової

В. Параамінобензойної

С. д-Амінолевулінової

D. Пангамової

Е. Фумарилацетоацетатної

9. У сечі пацієнта віком 18 років під час лабораторного обстеження виявлено глюкозу при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього явища є порушення...

А. Канальцевої реабсорбції

В. Секреції інсуліну

С. Клубочкової фільтрації

D. Секреції глюкокортикоїдів

Е. Канальцевої секреції

10. Чоловік віком 65 років, який хворіє на подагру, скаржиться на біль у ділянці нирок. Під час УЗД у нирках виявлені камені. Підвищення концентрації якої речовини в сечі є найімовірнішою причиною утворення каменів у цьому випадку?

А. Сечової кислоти

В. Білірубіну

С. Сечовини

D. Цистину

Е. Холестерину

11. (М,С) При захворюваннях нирок спостерігають послаблення фільтрації в клубочках, що призводить до зменшення виділення з організму кінцевих продуктів обміну та розвитку азотемії. Які речовини найбільшою мірою затримуються в організмі?

А. Креатинін та сечовина

В. Сечова кислота та індикан

С. Амінокислоти

D. Аміак та поліаміни

Е. Глюкоза та глюкозаміни

12. У хворого з ураженням нирок, що супроводжується ішемією паренхіми, спостерігають істотне підвищення артеріального тиску. Який із перерахованих чинників є причиною такого підвищення?

А. Вплив ангіотензину ІІ

В. Вплив брадикініну

С. Збільшення серцевого викиду

В. Вплив симпатичної нервової системи

Е. Гіперкатехолемія

13. (М,С) Під час дослідження каламутну сечу, що виявляє лужну реакцію, підкислили та підігріли. При цьому осад зник. Чим зумовлена каламутність сечі?

А. Мікрофлорою, що розкладає сечовину з утворенням NH3

В. Слизом із сечовидільних шляхів

С. Фосфатами Са і Mg та уратами

В. Гноєм із уретри

Е. Білком ниркового походження

14. Частина харчових білків не перетравлюється в травному тракті і розкладається ензимами мікроорганізмів товстої кишки. Цей процес має назву гниття білків. Визначення вмісту якої речовини в сечі є тестом на інтенсивність процесів гниття?

А. Тваринного індикану

В. Білка

С. Сечовини

D. Креатину та креатиніну

Е. Уратів

15. (М,С) Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на болі у дрібних і скроневонижньощелепних суглобах. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові та сечі виявлено підвищений вміст уратів. Обмін яких речовин порушений?

А. Пуринів

С. Глюкози

B. Амінокислот

D. Піримідинів

Е. Гліцерину

16. (М,С) Хворий після споживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість, з часом з'явилися ознаки стеатореї. Концентрація холестерину в крові становить 9,2 ммоль/л, реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану може бути нестача:

А. Жовчних кислот

В. Жирних кислот

С. Тригліцеридів

D. Фосфоліпідів

Е. Хіломікронів

17. Який механізм лежить в основі підтримання сталості рН крові за допомогою нирок?

А. Реабсорбція натрію і перетворення двозаміщених фосфатів на однозаміщені

В. Виведення сечовини зі сечею

С. Всмоктування іонів заліза в клітинах канальців

D. Дисоціація Н23 на НSО3- та Н+, останній виводиться з організму

Е. Затримка іонів міді сприяє реакції утворення аміаку та використання його для нейтралізації кислих метаболітів

18. Госпіталізована хвора віком 58 років. Стан тяжкий, свідомість потьмарена, шкіра суха, очі запалі. Спостерігається ціаноз, із рота відчувається запах гнилих яблук. Вміст глюкози в крові становить 7,1 ммоль/л, у сечі - 3,5 %. Причиною такого стану є:

А. Гіперглікемічна кома

В. Уремічна кома

С. Гіпоглікемічна кома

D. Анафілактичний шок

Е. Гіповолемічна кома

19. (М,С) Хворий віком 13 років скаржиться на загальну слабість, запаморочення, втомлюваність. Спостерігається відставання в розумовому розвитку. При лабораторному дослідженні виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину та лейцину в крові та сечі. Сеча має специфічний запах. Що може бути причиною такого патологічного стану?

А. Хвороба “кленового сиропу”

В. Тирозином

С. Хвороба Аддісона

D. Базедова хвороба

Е. Гістидинемія

20. У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена сеча темніє на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Який патологічний стан можна підозрювати?

А. Алкаптонурію

В. Порфірію

С. Альбінізм

D. Цистинурію

Е. Гемолітичну анемію

21. (М,С) Лікар не надав значення підвищенню активності діастази у сечі в 10 разів. Хворому загрожує аутоліз підшлункової залози внаслідок дії ензиму:

А. Трипсину

В. Амілази

С. Пепсину

D. Ліпази

Е. Нуклеази

22. (М,С) Отримали позитивну реакцію сечі немовляти з FeСI3 (оливково-зелене забарвлення). Яке захворювання можна підозрювати?

А. Фенілкетонурію

В. Тирозиноз

С. Алкаптонурію

D. Аміноацидурію

Е. Галактоземію

23. (М,С) У хворого спостерігається виділення йонізованого Купруму із сечею, відкладання його в органах і тканинах. Ознакою якого захворювання є ці зміни?

А. Гепатоцеребральна дистрофія

В. Цукровий діабет

С. Хвороба кленового сиропу

D. Хвороба Аддісона

Е. Перніціозна анемія

24. (М,С) Хворий скаржиться на поліурію (5 л сечі на добу) і спрагу. Вміст глюкози в крові 5,1 ммоль/л, відносна густина сечі 1,010. Глюкоза та кетонові тіла відсутні. Яка можлива причина такого стану?

А. Нецукровий діабет

В. Мікседема

С. Стероїдний діабет

D. Цукровий діабет

Е. Тиреотоксикоз

25. (М,С) У хворих із ушкодженими нирками навіть при нормальній збалансованій дієті часто розвивається ниркова остеодистрофія. Причиною її є порушення синтезу:

А. 1,25-Дигідроксихолекальциферолу

В. 7-Дегідрохолестеролу

С. Холекальциферолу

D. Ергокальциферолу

Е. 25-Гідроксихолекальциферолу

26. У крові хворого концентрація глюкози перевищує нирковий поріг, спостерігається поліурія, ацидоз та кетонурія. Який патологічний стан можна підозрювати?

А. Цукровий діабет

В. Гіперкортицизм

С. Голодування

D. Хворобу Аддісона

Е. Гіпертиреоз

27. (М,С) У хлопчика віком 15 років, хворого на алкаптонурію, після відстоювання сеча набула чорного забарвлення. Ця хвороба є спадковим порушенням:

А. Обміну тирозину

В. Обміну аланіну

С. Синтезу сечовини

D. Синтезу сечової кислоти

Е. Обміну цистеїну

28. (М,С) Хвора 47 років скаржиться на постійну спрагу, швидку втомлюваність, запаморочення. Добовий діурез становить 3 - 4 л. Вміст глюкози в крові 4,8 ммоль/ л, у сечі глюкоза не виявлена. У цьому випадку доцільно дослідити вміст у крові:

А. Вазопресину

В. Естрогенів

С. Альдостерону

D. Кортизолу

Е. Тироксину

29. (М,С) У дитини віком 4 місяці спостерігається синдром блакитних пелюшок, який супроводжується періодичним підвищенням температури тіла, підвищеною збудливістю, сповільненням росту. Вміст азоту в крові підвищений, у сечі - надлишок тваринного індикану. Всмоктування якої амінокислоти порушено?

А. Триптофану

В. Тирозину

С. Фенілаланіну

D. Лізину

Е. Гістидину

30. (М,С) У новонародженого з п’ятого дня життя з’явився високого тону крик, спостерігаються плаваючі рухи очей. Сеча набула характерного запаху „кленового сиропу”. У крові та сечі підвищена концентрація б-кетокислот і тваринного індикану. Спадкове порушення якого процесу призводить до виникнення цього стану?

А. Окиснювального декарбоксилювання б – кетокислот

В. Переамінування амінокислот

С. Дезамінування амінокислот

D. Декарбоксилювання амінокислот

Е. Окиснювального дезамінування глутамату

31. (М,С) У дівчини 13 років спостерігаються: артеріальна гіпотензія, поліурія. Глюкоза в сечі не виявлена. Попередній діагноз: нецукровий діабет. Він зумовлений дефіцитом...

А. Вазопресину

В. Кортизолу

С. Альдостерону

D. Адреналіну

Е. Окситоцину

32. (М,С) Хворий 50 років скаржиться на спрагу, споживає багато води. У нього виражена поліурія. Вміст глюкози в крові становить 4,8 ммоль/л, у сечі глюкози і ацетону не виявлено. Сеча безбарвна, її густина 1,002 - 1,004. Яка найімовірніша причина поліурії?

А. Нестача антидіуретичного гормону

В. Гіпотиреоз

С. Інсулінова недостатність

В. Тиреотоксикоз

Е. Альдостеронізм

33. Після вживання ліків аналіз сечі пацієнта показав збільшення в ній кількості йонв Натріюта зменшення йонів Калію. Зміна секреції якого гормону може спричинити цей стан?

А. Альдостерону

В. Пролактину

С. Інсуліну

D. Тироксину

Е. Гідрокортизону

34. До відділення травматології надійшов хворий з розчавлюванням м’язової тканини. Який біохімічний показник сечі при цьому буде збільшений?

А. Креатинін

В. Глюкоза

С. Мінеральні солі

D. Загальні ліпіди

Е. Сечова кислота

35. Жінка 26 років скаржиться на сухість у роті, спрагу. Під час обстеження: глюкоза крові - 6,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?

А. Нирковий діабет

В. Нецукровий діабет

С. Аліментарна глюкозурія

D. Стероїдний діабет

Е. Алоксановий діабет

36. (М,С) У хворого з гострим гломерулонефритом добовий діурез - 500 мл. У сечі вміст білка - 1,23 %. Білковий коефіцієнт крові знижений. Для якого стану характерні ці зміни сечі?

А. Протеїнурії

В. Ізостенурії

С. Холурії

D. Дизурії

Е. Альбумінурії

37. (М,С) Характерним проявом гострого гломерулонефриту на початковій

стадії захворювання є мікрогематурія. Які показники її характеризують?

А. Кількість еритроцитів від 5 в полі зору

В. Кількість еритроцитів у сечі - 1-2 в полі зору

С. Кількість еритроцитів 2-4 в полі зору

D. Сеча кольору м’ясних помиїв

Е. Сеча темного кольору

38. Хворому з хронічною нирковою недостатністю у зв’язку з порушенням азотовидільної функції нирок лікар обмежив споживання білка у добовому раціоні. Який біохімічний показник для оцінювання стану хворого найважливіший ?

А. Залишковий азот крові

В. Креатин сечі

С. Індикан крові

D. Середні молекули

Е. Кількість білка в сечі

39. У хворого з хронічним гломерулонефритом спостерігається поліурія і гіпостенурія. При дослідженні сечі за методом Нечипоренка виявлено 3·103 еритроцитів і 5 103 лейкоцитів в 1 мл сечі. Виберіть назви кількісних змін клітин сечі.

А. Еритроцитурія, лейкоцитурія

В. Вміст клітин крові в сечі в межах норми

С. Підвищення вмісту клітин крові в сечі

D. Анемія

Е. Зниження вмісту клітин крові в сечі

40. (М,С) У хворого після перенесеного хронічного пієлонефриту поступово розвинулися анемія і стійка артеріальна гіпертензія. Який гормон ініціює розвиток артеріальної гіпертензії?

А. Ренін

В. Еритропоетин

С. Ендотелін

D. Норадреналін

Е. Альдостерон

41. (М) Хворому з хронічною нирковою недостатністю при підвищенні рівня залишкового азоту в крові лікар призначив обмежене споживання білків. Що є біохімічною основою рекомендації лікаря щодо харчування?

А. Зниження гіперазотемії

В. Зниження артеріальної гіпертензії

С. Нормалізація травлення білків

D. Запобігання розвитку набряків

Е. Підвищення азотемії

42. У хворого, який страждає на хронічний гломерулонефрит протягом 5 років, рівень сечовини в крові - 49 ммоль/л, креатиніну - 0,68 ммоль/л, калію - 6,1 ммоль/л, глюкози - 3,2 ммоль/л, із рота відчувається запах аміаку, артеріальний тиск 215/115, ЧСС- 125 за хв. Виберіть форму порушення, для якої характерні наведені показники:

А. Ниркова недостатність

В. Гіперамоніємія

С. Гіперкаліємія

D. Артеріальна гіпертензія

Е. Гіпокаліємія

43. (М) У хворого з хронічною нирковою недостатністю після проведеного курсу лікування покращився загальний стан і біохімічні показники сечі. Який біохімічний показник найінформативніший для такого висновку?

А. Креатинін

В. Сечова кислота

С. Білірубін

D. Натрій

Е. Білок

44. Запальні захворювання нирок супроводжуються зменшенням виділення з організму кінцевих азотистих сполук. До якого наслідку призводить таке порушення?

А. Гіперазотемії

В. Набряків

С. Гіперурикемії

D. Гіпопротеїнемії

Е. Гіперпротеїнемії

45. У нирках інтенсивно відбувається обмін білків, що супроводжується утворенням аміаку. Основним джерелом його є:

А. Розщеплення глутаміну

В. Дезамінування амінокислот

С. Трансамінування

D. Гниття білків

Е. Розщеплення сечовини

46. У хворого 40 років, після застуди під час обстеження виявлено підвищення артеріального тиску. У сечі: білок - 1 г/л, еритроцити – 8 - 10 у полі зору. Такі зміни характерні для:

А. Підвищення проникності клубочків нирок

В. Ушкодження сечовивідних шляхів

С. Сечокам’яної хвороби

D. Порушення секреції у ниркових канальцях

Е. Анемії

47. У хворого на цукровий діабет у крові значно підвищений рівень кетонових тіл. Вкажіть, яке з наведених нижче перетворень значно переважає в нирках?

А. Глутамін → Глутамат + NН3

В. Гліцин + аргінін → Гуанідинацетат

С. б – Кетоглутарат + NН3

D. Глутамат + NН3 → Глутамін

Е. СО2 + NН3 → Карбамоїлфосфат

48. Цистинурія – найпоширеніший приклад спадкової ниркової аміноацидурії. Метаболічний дефект супроводжується виведенням із сечею у 50 разів понад норму:

А. Цистину, лізину

В. Метіоніну, серину

С. Цитруліну, проліну

D. Орнітину, гомоцистеїну

Е. Гомоцистину, валіну

49. У хворого на цукровий діабет гіперглікемія часто супроводжується глюкозурією і поліурією. Вкажіть, який процес лежить в основі поліурії при цукровому діабеті:

А. Осмос

В. Дифузія

С. Активний транспорт

D. Полегшена дифузія

Е. Симпорт

50. У пацієнта 60 років, який із 42 років страждає на цукровий діабет, розвинувся гломерулосклероз. Найімовірнішою причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

А. Структури колагену

В. Утворення первинної сечі

С. Процесу глюконеогенезу

D. Екскреції кальцію

Е. Реабсорбції глюкози

51. У хворого, прооперованого з приводу гострого живота, сеча набула коричневого кольору. Кількість індикану в сечі - понад 90 мкмоль/добу. За кількістю індикану в сечі людини можна судити про:

А. Інтенсивність гниття білків у кишечнику

В. Зниження активності ферментних систем орнітинового циклу

С. Швидкість окисного дезамінування амінокислот

D. Інтенсивність знешкодження аміаку

Е. Стан клубочкової фільтрації нирок

52. У робітників, які працюють у гарячих цехах, діурез зменшується до 0,5 л. Укажіть причину цього явища:

А. Збільшення виділення води шкірою

В. Порушення гормональної регуляції

С. Вода затримується у травному тракті

D. Збільшення виділення води легенями

Е. Зменшення виділення води травною системою

53. Прозорість сечі є одним із параметрів, який оцінюють при її аналізі. За наявності яких речовин може бути помутніння сечі, що має лужну реакцію?

А. Кальцію фосфату

В.Магнію сульфату

С. Солей сечової кислоти

D. Хлоридів

Е. Амонійних солей

54. У хворого сеча у кількості 8 л на добу має питому вагу 1,006. При недостатності функції якого гормону виникає це захворювання?

A. Вазопресину

B. Інсуліну

C. Йодтиронінів

D. Глюкокортикоїдів

E. Соматотропіну

55. В сечі хворого вивлено збільшення концентрації проліну та оксипроліну. Порушення метаболізму якого білка можна передбачити у даного пацієнта ?

A . Колагену

B. Гемоглобіну

C . Міозину

D. Фібриногену

E. Протромбіну

56. З метою ранньої діагностики вагітності досліджується сеча жінки. Наявність яких гормонів в сечі вірогідно свідчить про вагітність ?

A. Хоріонічний гонадотропін

B. Естріол

C. 17-в-естрадіол

D. Тестостерон

E. Прогестерон

57. В сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла, вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання можна припустити у хворого Б?

A. Цукровий діабет

B. Атеросклероз

C. Токсичний гепатит

D. Панкреатит

E. Інфаркт міокарду

58. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків в кишківнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

A. Триптофан

B. Тирозин

C. Пролін

D. Фенілаланін

E. Гістидин

59. В лікарню поступив хворий з підозрою на гострий панкреатит. Підвищення активності якого ферменту в сечі або крові слід очікувати ?

A. Амілази

B. Пепсину

C. Гастриксину

D. Креатинкінази

E. Аспартаттрансамінази

60. Після крововиливу в мозок з пошкодженням ядер гіпоталамусу у хворої 67-річної жінки виник нецукровий діабет. Що стало причиною поліурії в даному випадку?

A . Зменшення реабсорбції води

B. Зменшення реабсорбції іонів калію

C. Прискорення клубочкової фільтрації

D. Гіперглікемія

E. Гіпоглікемія

61. У немовляти на 6 день життя в сечі виявлено надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої амінокислоти порушено в організмі дитини?

A. Фенілаланіну

B. Триптофану

C. Метіоніну

D. Гістидину

E. Аргініну

62. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце ?

A. Оксидази гомогентизинової кислоти.

B. Аланінамінотрансферази

C. Тирозинази

D. Фенілаланін-4-монооксигенази

E. Тирозинамінотрансферази

63. У чоловіка 53 років діагностована хвороба Педжета. В добовій сечі різко підвищений рівень оксипроліну, що свідчить передусім про посилення розпаду:

A. Колагену

B. Кератину

C. Альбуміну

D. Гемоглобіну

E. Фібриногену

64. Хворого доставила в стаціонар швидка допомога з попереднім діагнозом: гострий панкретит. Активність якого ферменту в крові та сечі необхідно визначити для підтвердження цього діагнозу?

A. Ь-амілази

B. АлАТ

C. АсАТ

D. Лактатдегідрогенази

E. Холінесерази

65. Після укусу змії потерпілий починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути призводить до:

A. Утворення лізолецитину

B. Ацидозу

C. Поліурії

D. Розвитку алкалозу

E. Утворення тригліцеридів

66. У дитини з нирковою недостатністю виявлена затримка прорізування зубів. Порушення утворення в нирках якої речовини найімовірніше є причиною цього?

  1. -Кетоглутарат

  2. Гідроксильований лізин

  3. 1,25 (OH)2D3

  4. Глутамат

  5. Глікоціамін

67. Хвора 24 роки, скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, посилене сечовиділення. Які дослідження для постановки діагнозу необхідно призначити першочергово ?

A. Визначення рівня цукру в добовій кількості сечі

B. Аналіз сечі по Зимницькому

C. Загальний аналіз сечі

D. Дослідження білкових фракцій сироватки крові

E. Коагулограма

68. У пацієнта порушена функція нирок. Для перевірки стану фільтраційної здатності нирок йому призначено визначення кліренсу:

A. Креатиніну

B. Сечової кислоти

C. Глутаміну

D. Індолу

E. Гідрокарбонату

69. У хворого - гострий гломерулонефрит. Поява якої речовини в сечі свідчить про ушкодження базальної мембрани капілярів клубочків нирок при цій патології ?

A. Білку

B. Фруктози

C. Індикану

D. Креатину

E. 17-кетостероїдів

70. У пологовому будинку новонародженій дитині встановлено діагноз - фенілкетонурія. Визначення якого метаболіту в сечі може підтвердити діагноз?

A. Фенілпірувату

B. Оксифенілпірувату

C. Фумарилацетоацетату

D. Гомогентизинової кислоти

E. Фумарату

71. Для визначення функціонального стану печінки у хворого досліджували екскрецію тваринного індикану у сечі, який утворюється при детоксикації продуктів гниття амінокислоти в товстій кишці. Назвіть цю амінокислоту.

A. Триптофан

B. Валін

C. Гліцин

D. Серин

E. Цистеїн

72. У пацієнта 50 років, що знаходиться на обстеженні в стаціонарі, виявлено глюкозурію, рівень глюкози в крові 3,0 ммоль/л. Найімовірнішою причиною цього може бути:

A. Захворювання нирок

B. Нецукровий діабет

C. Мікседема

D. Гіпертонічна хвороба

E. Пелагра

Ситуаційні задачі

73. З їжею в організм людини за добу надійшло 80 г білка. Із сечею за цей час виділилося 16г азоту. Який азотний баланс у людини, про що він свідчить?

74. У нормі з добовою сечею людини виділяється 18г азоту. Розрахуйте, який відсоток становить сечовина до загального азоту, якщо її добове виділення складає 30 г. Обґрунтуйте клініко-діагностичне значення цього показника.

75. Яка кількість глюкози в грамах виводиться з сечею за добу, якщо її вміст у крові здорової людини 12 ммоль/л (об’єм крові – 5 л)? Які відомі види та причини глюкозурій?

76. У хворого перекриття загальної жовчної протоки. Які біохімічні зміни будуть спостерігатися в сечі?

77. У людини, яку вкусила змія, з’явилися ознаки задухи, в сечі виявлено гемоглобін (червона сеча з позитивною реакцією на кров, але еритроцити відсутні). У крові вміст еритроцитів різко знизився, сироватка крові має насичене рожеве забарвлення. Поясніть, у чому полягає токсична дія зміїної отрути.

78. У хворого з жовтяницею вміст загального білірубіну в крові становить 50 мкмоль/л, прямого - 25 мкмоль/л, непрямого - 20 мкмоль/л. Кал ахолічний. У сечі спостерігається позитивна реакція на білірубін. Проаналізуйте одержані показники. Про що вони свідчать? Яка можлива причина такого стану?

79. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на низький добовий діурез, що становить близько 200 мл. Як називається такий стан? Які обстеження доцільно призначити?

Відповіді на ситуаційні задачі

73. Критерієм оцінки обміну білків є азотний баланс. Вміст азоту в білках у середньому становить 16 %. Визначаємо вміст азоту у 80 г білка.

У 100г білка міститься 16 г азоту

У 80 г -- х г азоту

Х= 12,8г азоту

З сечею за добу виділилось 16г азоту, а в організм надійшло 12,8 г азоту, тобто спостерігається негативний азотистий баланс. Цей стан виникає при тяжких інфекційних, злоякісних та інших захворюваннях, коли відбувається інтенсивний розпад білків у хворих.

74. Визначаємо вміст азоту в 30 г сечовини:

у 60г (моль) сечовини міститься 28 г азоту

у 30г — х г азоту

х= 14 г азоту

Далі визначаємо у відсотках вміст азоту в сечовині залежно від вмісту загального азоту:

16г азоту становить 100 %

14 г -- х%

х = 77,8%

У нормі з добовою сечею людини виділяється в середньому 10 - 18 г загального азоту. Основним компонентом загального азоту в сечі є азот сечовини. Підвищення вмісту загального азоту сечі спостерігається при злоякісній анемії, лихоманці, гіперпротеїновій дієті, після вживання саліцилатів, хініну, при отруєнні фосфором; зниження при уремії, нефриті, ацидозі, паренхіматозній жовтяниці, гострій дистрофії печінки, прогресуючому цирозі.

75. За умов норми вміст глюкози в крові людини складає 3,3 - 5,5 ммоль/л. У нашому випадку концентрація її відповідає гіперглікемії. Якщо вміст глюкози перевищує нирковий поріг (10 ммоль/л), то глюкоза виводиться з сечею (такий стан називають глюкозурією). Перевищення ниркового порогу становить (12 - 10) 2 ммоль/л. Об’єм крові дорівнює 5 л, отже, з сечею за добу виводиться (2x5) 10 ммоль глюкози, або 10 х 180 = 1800 мг (1,8 г). Глюкозурія може бути фізіологічною (аліментарна глюкозурія) та патологічною (пов’язана з порушенням функцій підшлункової залози або нирок, нервової та ендокринної систем).

76. При перекритті жовчної протоки в сечі з’являються білірубін, жовчні кислоти, відсутній уробілін. При білірубінурії сеча набуває забарвлення темного пива, яке згодом змінюється (внаслідок окиснення білірубіну в білівердин) на жовто-зелене.

77. Отрута змії містить ензим фосфоліпазу А2, яка відщеплює від фосфоліпідів одну жирну кислоту з утворенням лізофосфоліпідів, що спричинює гемоліз еритроцитів.

78. Одержані показники крові перевищують нормальні і в комплексі з відсутністю жовчних пігментів у калі (ахолічний кал) та білірубінурією свідчать про закупорення жовчної протоки, що можна спостерігати під час механічної жовтяниці.

79. Олігурія. Потрібно визначити величину клубочкової фільтрації за вмістом креатиніну в крові та сечі.

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ - Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 551 – 559.

  2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– С. 584 – 603.

  3. Біологічна хімія /Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Харків: Основа, 2000.– С. 539 – 545.

  4. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. - С.303 – 314.

  5. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я. Склярова. – К.: Здоров’я, 2002. – С.263 -268.

  6. Тарасенко Л.М., Григоренко В.К., Непорада К.С. Функціональна біохімія – Вінниця: Нова книга, 2007. – С.

  7. Клінічна біохімія /Ангельскі С., Якубовскі З., Домінічак М.– Сопот: Персей.-2000. - С.48 - 87.

  8. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 473 - 487.

  9. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 608 - 624.

РОЗДІЛ 15

ОБМІН ВОДИ І МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН

1. У хворого, який проживає в гірській місцевості, збільшена щитоподібна залоза. Це найвірогідніше пов’язано з нестачею в продуктах харчування...

А. Йоду

В. Брому

С. Фтору

D. Заліза

Е. Марганцю

2. Одним із чинників розвитку подагри є надлишкове надходження в організм:

А. Молібдену

B. Міді

C. Магнію

D. Марганцю

                1. E. Селену

3. Біохімічний аналіз сироватки крові пацієнта з гепатолентикулярною дегенерацією (хвороба Вільсона-Коновалова) виявив зниження вмісту церулоплазміну. Концентрація яких іонів буде підвищена в сироватці крові цього пацієнта?

A. Мідь

B. Кальцій

C. Фосфор

D. Калій

E. Натрій

4. Відомо, що в деяких біогеохімічних зонах розповсюджене захворювання на ендемічний зоб. Недостача якого біоелементу викликає це захворювання?

A. Йоду

B. Заліза

C. Цинку

D. Міді

E. Кобальту

5. У хворого 7 років констатовано патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту Купруму. Попередній діагноз: хвороба Вільсона. Активність якого ензиму в сироватці крові потрібно дослідити для підтверження діагнозу?

А. Церулоплазміну

В. Карбоангідрази

С. Лейцинамінопептидази

D. Алкогольдегідрогенази

Е. Ксантиноксидази

6. Мікроелемент мідь є складовим компонентом білків (металопротеїнів). При порушенні обміну міді виникає хвороба Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія). Концентрація якого білка зменшується в крові?

A. Церулоплазміну.

B. Трансферину.

C. Феритину

D. Колагену.

E. Глобуліну.

7. Хворий 50-ти років звернувся до клініки зі скаргами на загальну слабість, втрату апетиту, аритмію. Спостерігається гіпотонія м'язів, мляві паралічі, послаблення перистальтики кишечника. Причиною такого стану може бути:

A. Гіпокаліємія

B. Гіпопротеінемія

C. Гіперкаліємія

D. Гіпофосфатемія

E. Гіпонатріємія

8. Під час операції на щитовидній залозі помилково були видалені паращитовидні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелементу було порушено?

A. Кальцію

B. Магнію

C. Калію

D. Натрію

E. Заліза

9. На земній кулі існують території (біохімічні провінції) частина населення яких страждає на ендемічний зоб. Дефіцит якого біоелементу в грунті, воді та харчових продуктах викликає це захворювання?

A. Йод

B. Цинк

C. Мідь

D. Залізо

E. Кобальт

10. (С) В дитячу лікарню поступила дитина з ознаками рахіту (деформація кісток, пізне заростання тім’я та ін.) При біохімічному аналізі крові відмічені такі зміни:

A. Зниження рівня Са++

B. Зниження рівня К+

C. Підвищення рівня фосфатів

D. Зниження рівня Mg+

E. Підвищення рівня Na+

11. У хворого 35 років, який часто вживає алкоголь, на фоні лікування сечогінними засобами виникла сильна м'язова і серцева слабість, блювота, діарея, АТ - 100/60 мм рт.ст., депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

A. Калію

B. Натрію

C. Хлору

D. Кальцію

E. Фосфатів

12. Жінка 33 років страждає на гепатоцеребральну дистрофію (хвороба Вільсона). В крові знижений вміст церулоплазміну. В сечі різко підвищений вміст амінокислот. Ці зміни в першу чергу обумовлені посиленням процесу:

A. Комплексоутворення амінокислот з міддю

B. Синтезу сечовини

C. Переамінування амінокислот

D. Разпаду тканинних білків

E. Глюконеогенезу

13. У хворого виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних іонів (падіння лужного резерву крові), зростання вмісту молочної, піровиноградної кислот в крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається?

A. Метаболічний ацидоз

B. Респіраторний ацидоз

C. Метаболічний алкалоз

D. Респіраторний алкалоз

E. Дихальний алкалоз

14. У хворого на некомпенсований цукровий діабет розвинувся метаболічний ацидоз. Які зміни показників електролітного обміну крові будуть спостерігатися у даного пацієнта?

A. Підвищення Н+, зниження НСО3

B. Підвищення Н+, підвищення НСО3

C. Зниження Н+ та підвищення ОН

D. Зниження Н+ та зниження НСО3

E. Зниження Н+, підвищення НСО3

15. Подагра може виникати внаслідок:

А. Надлишку молібдену, який входить до складу ксантиноксидази і

ксантиндегідрогенази

В. Нестачі цинку, який входить до складу алкогольдегідрогенази

С. Нестачі міді, яка входить до складу цитохромоксидази

D. Надлишку селену,що входить до складу глутатіонпероксидази

Е. Надлишку марганцю, який входить до складу піруваткарбоксилази

16. (С) Для профілактики виникнення карієсу дитині віком 2 роки стоматолог призначив лікарський препарат, що містить:

А. Фтор

В. Йод

С. Бром

D. Залізо

Е. Марганець

17. До складу якої сполуки входить основна частина заліза?

А. Гемоглобіну

В. Лактоферину

С. Трансферину

D. Міоглобіну

Е. Цитохромоксидази

18. Назвіть головний катіон, який підтримує осмолярність позаклітинної рідини:

А. Натрій

В. Калій

С. Кальцій

D. Магній

Е. Сірка

19. Вміст якого іону найбільший у внутрішньоклітинній рідині?

А. Калію

В. Натрію

С. Сірки

D. Магнію

Е. Кальцію

20. Як впливає на обмін електролітів альдостерон?

А. Гальмує натрійурез

В. Підсилює натрійурез

С. Викликає гіпонатріємію

D. Сприяє затримці калію в організмі

Е. Знижує калійурез

21. (Ф) Назвіть мікроелемент, що є складовою тиреоїдних гормонів:

А. Йод

В. Фтор

С. Бром

D. Залізо

Е. Селен

22. (Ф) Який мікроелемент виконує антиоксидантну функцію?

А. Селен

В. Сірка

С. Кремній

D. Бром

Е. Кобальт

23. Який електроліт має найбільше значення у підтриманні об’єму позаклітинної рідини?

А. Натрій

В. Калій

С. Кальцій

D. Магній

Е. Фосфор

24. Після тривалої блювоти і проносу у хворого спостерігається тахікардія, сухість шкіри, м’язова гіпотонія, апатія. Причиною такого стану може бути:

А. Гіпокаліємія

В. Гіперкаліємія

С. Гіпокупремія

D. Гіперкупремія

Е. Гіпомагніємія

25. У робітника, який працює в умовах високої температури, спостерігаються сухість шкіри і слизових оболонок, м’язова гіпотонія,біль голови. Який вид порушення водно-електролітного обміну можна запідозрити?

А. Гіпоосмолярну дегідратацію

В. Гіперосмолярну дегідратацію

С. Клітинну гіпергідратацію

D. Позаклітинну гіпергідратацію

Е. Ізотонічну гіпергідратацію

26. У спортсмена внаслідок тривалого тренування спостерігається потовиділення, сухість шкіри і слизових оболонок, м’язова гіпотонія, біль голови. Причиною такого стану може бути:

А. Гіпоосмолярна дегідратація

В. Гіперосмолярна дегідратація

С. Клітинна гіпергідратація

D. Позаклітинна гіпергідратація

Е. Ізотонічна гіпергідратація

27. У хворого порушене сприйняття смаку та запахів спостерігаються випадіння волосся і дерматит. Нестачу якого мікроелементу можна запідозрити?

А. Цинку

В. Міді

С. Марганцю

D. Молібдену

Е. Селену

28. У хворого після операції на щитоподібній залозі спостерігають судоми, спазми гортані. Поставлено попередній діагноз – гіпокальціємія, причиною якої може бути:

А. Гіпопаратиреоз, зумовлений ушкодженням паращитоподібної залози

В. Гіперпаратиреоз, як наслідок утворення пухлини з клітин паращитоподібної залози

С. Передозування вітаміну Е

D. Передозування вітаміну D

Е. Нестача інсуліну

29. У хворого спостерігається кальцифікація м’яких тканин, у сечових шляхах наявні камені. Поставлено попередній діагноз – “гіперкальціємія”, основною причиною якої може бути:

А. Гіперпаратиреоз як результат утворення пухлин з клітин паращитоподібної залози

В. Гіпопаратиреоз, викликаний пошкодженням паращитоподібної залози під час операції на щитоподібній залозі

С. Нестача вітаміну D

D. Нестача інсуліну

Е. Надлишок інсуліну

30. За умови гострого експерименту кролю зробили перев’язку ниркової артерії. Внаслідок цього зріс рівень артеріального тиску. Яка біологічно активна речовина є пусковою ланкою гіпертензії?

А. Ренін

В. Адреналін

С. Ангіотензин ІІ

D. Норадреналін

Е. Вазопресин

31. (Ф) При визначенні вмісту Кальцію в сечі комплексонометричним методом використовують індикатор:

А. Мурексид

В. Фенолфталеїн

С. Метиловий оранжевий

D. Метиловий червоний

Е. Тимолфталеїн

32. У нормі вміст Кальцію в добовій сечі становить:

А. 2,5-7,5 ммоль

В. 5,5-10,5 ммоль

С. 25-75 ммоль

D. 55-105 ммоль

Е. 0,25-0,75 ммоль

33. (Ф) При відновленні фосфатмолібдатної кислоти при кількісному визначенні неорганічного Фосфору колориметричним методом використовують:

А. Ейконоген

В. Еофілін

С. Еозин натрію

D. Етилацетат

Е. Етанол

34. Який механізм впливу антидіуретичного гормону на водно-мінеральний обмін?

А. Підвищує реабсорбцію води канальцями

В. Знижує реабсорбцію води канальцями

С. Підвищує реабсорбцію натрію канальцями

D. Знижує реабсорбцію натрію канальцями

Е. Підвищує діурез

35. (С) Кальцій в організмі бере участь у згортанні крові, м’язовому скороченні, проведенні нервового імпульсу, суттєво впливає на міжклітинні контакти, зумовлює механічні властивості та міцність твердих тканин (кісток, зубів). Яка тканина є депо кальцію в організмі?

А. Кісткова тканина, зуби

В. М’язова тканина

С. Сполучна тканина

D. Нервова тканина

Е. Епітеліальна тканина

36. (Ф) Які іони впливають на активацію реакцій гідролізу та переносу фосфорних груп?

А. Іони Калію

В. Іони Натрію

С. Іони Кальцію

D. Іони Хлору

Е. Іони Магнію

37. Під час операції на щитоподібній залозі з приводу захворювання на дифузний токсичний зоб помилково було видалено прищитоподібні залози. Виникли судоми, тетанія. Обмін якого біоелемента було порушено?

A. Кальцію

B. Магнію

C. Калію

D. Заліза

E. Натрію

38. У хворого вміст іонів Калію в плазмі крові становить 7 ммоль/л. Які можливі причини такого стану?

A. Зменшення концентрації альдостерону

B. Підвищення рівня статевих гормонів

C. Зменшення вмісту тиреоїдних гормонів

D. Підвищення рівня тиреоїдних гормонів

E. Збільшення вмісту альдостерону

39. У хворого вміст іонів Натрію в плазмі крові становить 170 ммоль/л. Зміна вмісту якого гормону може призвести до такого стану?

A. Альдостерону (зменшення)

B. Альдостерону (збільшення)

C. Глюкокортикоїдів (збільшення)

D. Тиреоїдних гормонів (збільшення)

E. Натрійуретичного гормону (збільшення)

40. У хворого 35 років який зловживає алкоголем, на фоні лікування сечогінними засобами спостерігаються сильна м'язова і серцева слабість, блювання, пронос, депресія. Причиною такого стану є посилене виділення з сечею:

A. Калію

B. Натрію

C. Хлору

D. Кальцію

E. Фосфатів

41. Характерна ознака холери – втрата організмом великої кількості води та іонів натрію. Основою біохімічної дії холерного токсину є:

A. Активація аденілатциклази тонкої кишки

B. Гальмування синтезу антидіуретичного гормону в гіпоталамусі

C. Активація синтезу передсердного натрійуретичного фактора

D. Посилення секреції реніну клітинами юкстагломерулярного апарату ниркових артеріол

E. Окиснення альдостерону в кірковій речовині надниркових залоз.

42. Іони Са2+ – одні з еволюційно найдавніших вторинних месенджерів у клітинах. Вони є активаторами глікогенолізу, якщо взаємодіють із:

A. Кальмодуліном

B. Кальцитоніном

C. Кальциферолом

D. Кіназою легких ланцюгів міозину

E. Фосфорилазою С

43. Сеча пацієнта каламутна і проявляє лужну реакцію. Після підкиснення та підігрівання сечі помутніння зникає. Присутність у сечі яких речовин обумовила її помутніння?

A.Фосфатів

B.Уратів

C.Карбонатів

D.Нітратів

E.Хлоридів

44. Зміни концентрації якого цитозольного йону є біохімічним регулятором включення процесу м'язевого скорочення?

A. Ca+2

B. Mg+2

C. K+

D. Na+

E. Cl-

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – Київ-Вінниця: Нова книга, 2009.– С.545-550.

  2. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – К.;Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С.419 – 430.

  3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П., Калинський М.І. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.566 – 569, 588 – 603.

  4. Біологічна хімія / Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін.-Харків: Основа, 2000.– С. 522 – 545.

  5. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 2007.– С. 567 – 596, 608 – 624.

  6. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 1990.– С. 452 – 462, 473 – 486.

  7. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 533 – 549, 572 – 574.

РОЗДІЛ 16

КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ ГОМЕОСТАЗ ОРГАНІЗМУ

1. У хворого гостре запалення легень зумовило зміну показників кислотно-основної рівноваги (КОР): рН – 7,32, рСО2 плазми крові – 53 мм. рт. ст., концентрація SВ – 18 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги характеризується цими показниками?

А. Ацидоз респіраторний

В. Ацидоз метаболічний

С. Алкалоз метаболічний

D. Алкалоз респіраторний

Е. Кислотно-основна рівновага не змінена

2. У пацієнта з проявами ниркової недостатності рН крові -7,31, SВ - 16 ммоль/л, ВЕ – „–3,4. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги розвинувся у хворого?

А. Ацидоз метаболічний

В. Ацидоз респіраторний

С. Алкалоз метаболічний

D. Алкалоз респіраторний

Е. Ацидоз видільний

3. У хворого на цукровий діабет після проведеної корекції кислотно-основної рівноваги виявлено такі показники: рН плазми - 7,5, рСО2 – 35 мм рт. ст., ВЕ (надлишок основ) – + 3,7. Зробіть висновок про тип порушення кислотно-основної рівноваги.

А. Алкалоз метаболічний некомпенсований

В. Ацидоз респіраторний компенсований

С. Ацидоз метаболічний компенсований

D. Алкалоз респіраторний некомпенсований

Е. Ацидоз респіраторний некомпенсований

4. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги характерна для некомпенсованого цукрового діабету, ускладненого кетозом, кетонурією?

А. Ацидоз метаболічний

В. Ацидоз респіраторний

С. Алкалоз метаболічний

D. Алкалоз респіраторний

Е. Алкалоз декомпенсований

5. В альпініста під час підйому в горах на висоті 5000 м виникли такі зміни кислотно-основної рівноваги: рН – 7,48, рСО2 – 25 мм рт. ст., SВ – 52 ммоль/л. Для якого типу порушення кислотно-основного стану характерні дані показники?

А. Респіраторний алкалоз

В. Респіраторний ацидоз

С. Метаболічний алкалоз

D. Метаболічний ацидоз

Е. Компенсований ацидоз

6. Назвіть буферну систему крові, яка має найбільше значення у регуляції кислотно-основного гомеостазу:

А. Бікарбонатна система

В. Система білків плазми крові

С. Система гемоглобіну

D. Фосфатна система

Е. Аміачна система

7. У хворого внаслідок вірусної інфекції, яка ускладнилася недостатністю печінки, різко погіршився стан. Який метаболіт, що включається в глюконеогенез, обумовлює метаболічний ацидоз?

А. Молочна кислота

В. Глутамінова кислота

С. Жирні кислоти

D. Кетонові тіла

Е. Діоксид вуглецю

8. Яка з перелічених буферних систем є відкритою системою, що найбільш інформативно характеризує стан кислотно-основної рівноваги?

А. Бікарбонатна

В. Гемоглобінові

С. Фосфатна

D. Білкова

Е. Аміачна

9. (М) Хворий 39 років, (за фахом - шахтар, 16 років “пилового” стажу). Встановлено діагноз: хронічний спастичний бронхіт. Бронхопневмонія. Загострення емфіземи легень у стадії декомпенсації. Легеневе серце. Недостатність кровоплину III ступеня. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,18; рСО2 – 101 мм рт. ст.; SВ – 22,0 ммоль/л; АВ – 34,1 ммоль/л; ВВ – 51,0 ммоль/л; ВЕ – 2,8 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно-основного стану в хворого?

А. Декомпенсований дихальний ацидоз

В. Компенсований респіраторний алкалоз

С. Видільний ацидоз

D. Метаболічний алкалоз

Е. Метаболічний ацидоз

10. (М,С) Хворий 45 років (за фахом - пекар, 18 років “пилового” стажу). Діагноз: хронічний астматичний бронхіт. Емфізема легень. Бронхоектази в лівій нижній частці легені. Показники кислотно-основного стану: рН = 7,38; рСО2 = 50,1 мм рт. ст.; SВ = 24,5 ммоль/л; АВ – 28,6 ммоль/л; ВВ = 60,5 ммоль/л; ВЕ = +0,8 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?

А. Компенсований дихальний ацидоз

В. Декомпенсований дихальний ацидоз

С. Газовий алкалоз

D. Метаболічний алкалоз

Е. Метаболічний ацидоз

11. (М,С) Хворого 32 років госпіталізовано зі скаргами на різкий біль у животі, диспептичні явища. Об’єктивно: язик сухий, обкладений. Печінка не збільшена. Живіт здутий, напружений, болючий при пальпації. Після оперативного втручання встановлено діагноз: непрохідність, тромбоз брижових вен. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,18; рСО2– 30 мм рт. ст.; ВВ – 28,4 ммоль/л; SВ – 11,4 ммоль/л; АВ – 10,1 ммоль/л; ВЕ – 18 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?

А. Декомпенсований метаболічний ацидоз

В. Газовий алкалоз

С. Компенсований дихальний ацидоз

D. Метаболічний алкалоз

Е. Метаболічний ацидоз

12. Хворого 22 років госпіталізовано із скаргами на озноб, головний біль, температура тіла – 40,5°С. Біль у горлі. Діагноз: флегмонозна ангіна. Показники кислотно-основного стану: рН-7,32; рСО2 – 24,4мм рт. ст.; ВВ – 34,0 ммоль/л; SВ – 14,8 ммоль/л; АВ – 12,2 ммоль/л; ВЕ – 13 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?

А. Компенсований метаболічний ацидоз

В. Декомпенсований респіраторний алкалоз

С. Компенсований респіраторний алкалоз

D. Газовий алкалоз

Е. Респіраторний алкалоз

13. Хворий 37 років доставлений у відділення без свідомості, з травмою черепа. Дихання часте. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,58; рСО2 – 24 мм рт. ст.; ВВ – 55,5 ммоль/л; SВ – 27 ммоль/л; АВ – 22 ммоль/л; ВЕ – + 4 ммоль/л.

Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?

А. Респіраторний алкалоз

В. Метаболічний ацидоз

С. Декомпенсований дихальний ацидоз

D. Респіраторний ацидоз

Е. Екзогенний ацидоз

14. (М,С) Хворий 48 років доставлений у відділення з місця автокатастрофи зі скаргами на болі в грудній клітці, утруднене дихання. При огляді: ціаноз шкірних покривів, слизових, акроціаноз, дихання часте, поверхневе, болючість при пальпації грудної клітки справа. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,26; рСО2 – 80 мм рт. ст.; ВВ – 55 ммоль/л; SВ – 27 ммоль/л; АВ – 35 ммоль/л; ВЕ – + 3 ммоль/л. Яку форму порушень кислотно-основного стану можна припустити?

А. Респіраторний ацидоз

В. Метаболічний ацидоз

С. Респіраторний алкалоз

D. Нереспіраторний алкалоз

Е. Екзогенний ацидоз

15. Хвору 48 років госпіталізовано у відділення реанімації з діагнозом: бронхіальна астма, астматичний статус. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,15; рСО2 – 60 мм рт. ст.; ВВ – 37 ммоль/л; SВ – 18 ммоль/л; ВО – 8,0 ммоль/л; АВ – 19,4 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити?

А. Респіраторний ацидоз

В. Нереспіраторний алкалоз

С. Респіраторний алкалоз

D. Кетоацидоз

Е. Екзогенний ацидоз

16. (М,С) Пацієнта 36 років госпіталізовано після спроби самогубства. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,24; рСО2 – 84 мм рт. ст.; ВВ – 51,5 ммоль/л; SВ – 27,5 ммоль/л; ВЕ – + 4,0 ммоль/л; АВ – 35 ммоль/л. Яку форму порушення кислотно-основного стану можна припустити ?

А. Респіраторний ацидоз

В. Кетоацидоз

С. Респіраторний алкалоз

D. Лактатацидоз

Е. Екзогенний ацидоз

17.Хвору 54 років госпіталізовано з діагнозом отруєння ацетатною кислотою. Показники кислотно-основного стану: рН – 7,01; рСО2 – 26,5 мм рт. ст.; ВВ – 22,4 ммоль/л; SВ – 8,05 ммоль/л; ВО – 22 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно – основного стану спостерігається у хворої ?

А. Тяжкий декомпенсований екзогенний ацидоз

В. Лактатацидоз

С. Респіраторний алкалоз

D. Кетоацидоз

Е. Екзогенний алкалоз

18. (М,С) У немовляти через неправильне вигодовування з’явився виражений пронос, один з основних наслідків якого - екскреція великої кількості натрію гідрокарбонату. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому разі ?

A. Метаболічний алкалоз

B. Метаболічний ацидоз

C. Респіраторний ацидоз

D. Респіраторний алкалоз

E. Кислотно-основний стан без змін

19. Для оцінювання результатів спортивних тренувань лікар призначив спортсмену дослідження в крові на наявність метаболіту, що характеризує інтенсивність гліколізу. Назвіть цей метаболіт?

А. Молочної кислоти

В. Діоксиду вуглецю

С. Сечової кислоти

D. Амінокислот

Е. Жирних кислот

20. Хворому з тяжкою травмою голови підключили апарат штучного дихання. Після повторних досліджень показників кислотно-основної рівноваги виявлено зниження в крові вмісту діоксиду вуглецю та підвищення його виділення. Для якого порушення кислотно-основного стану характерні такі зміни?

А. Респіраторного алкалозу

В. Респіраторного ацидозу

С. Метаболічного алкалозу

D. Метаболічного ацидозу

Е. Видільного ацидозу

21. У хворого тяжке двобічне запалення легень, частота дихання збільшена. Шкірні покриви з синюшним відтінком. РН крові становить 7,3; концентрація діоксиду вуглецю в крові підвищена; ВЕ становить – 3,4 ммоль/л. Яка форма порушення кислотно-основного стану виникла у хворого?

А. Метаболічний ацидоз

В. Метаболічний алкалоз

С. Респіраторний ацидоз

D. Респіраторний алкалоз

Е. Видільний алкалоз

22. У хворого на цукровий діабет лікар виявив тяжке ускладнення, яке супроводжується порушенням кислотно-основної рівноваги. Які метаболіти зумовлюють це ускладнення?

А. Кетонові тіла

В. Молочна кислота

С. Гексуронові кислоти

D. Кислі фосфати

Е. Лимонна кислота

23. (М,С) У хворого встановлено зниження рН крові та вмісту гідрокарбонатних йонів (зниження лужного резерву крові), підвищення вмісту молочної, піровиноградної кислот у крові та сечі. Яка форма порушення кислотно основного стану спостерігається?

A. Метаболічний ацидоз

B. Респіраторний ацидоз

C. Метаболічний алкалоз

D. Респіраторний алкалоз

E. Дихальний алкалоз

24. Людина в стані спокою штучно примушує себе дихати часто і глибоко протягом 3 - 4 хв. Як це відображається на кислотно-основному стані організму?

A. Виникає дихальний алкалоз

B. Виникає дихальний ацидоз

C. Виникає метаболічний алкалоз

D. Виникає метаболічний ацидоз

E. Кислотно-основний стан не змінюється

25. Метаболічний ацидоз виникає при значному збільшенні вмісту в крові кетонових тіл при цукровому діабеті, голодуванні, гіпоксії м’язів (молочна кислота), діареї. Яка найважливіша причина метаболічного ацидозу:

А. Втрата гідрокарбонатів

В.Затримка летких кислот

С. Втрата фосфатів, сульфатів

D. Втрата нелетких кислот

Е. Затримка гідрокарбонатів

26. Разом з легенями і буферними системами нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Унаслідок якого процесу нирки беруть участь у компенсації метаболічного ацидозу:

А. Перетворення двозаміщених фосфатів у однозаміщені солі

В. Зменшується виведення органічних кислот у вільному стані й у вигляді солей

С. Сповільнюється амонійогенез

D. Зменшується утворення СО2 в ниркових канальцях

Е. Зменшується виведення амонію хлориду

27. (М,С) Гіповентиляція легень, що спостерігається при запаленні, набряку легень, бронхіальній астмі, зумовлює збільшення вмісту в крові вуглекислого газу, зниження рН, підвищення виведення із сечею кислих продуктів. Такий стан називають дихальним ацидозом. Які причини його розвитку ?

А. Зменшення хвилинного об’єму дихання

В. Відрегульоване кероване дихання

С. Низький вміст СО2 у вдихуваному повітрі

D. Збільшення концентрації аніонів

Е. Збільшення концентрації катіонів

28. Метаболічний алкалоз настає внаслідок великої втрати йонів Гідрогену при тривалому блюванні, підвищеній затримці в організмі бікарбонатів під впливом мінералокортикоїдів. Як змінюються біохімічні показники кислотно-основного стану при метаболічному алкалозі ?

А. рН збільшується

В. рСО2 знижується

С. ВВ зменшується

D. рН не змінюється

Е. рН зменшується

29. (М,С) Процес сечоутворення перебуває під впливом нейрогуморальних факторів, на активність яких мають вплив діуретики. За своєю дією сечогінні засоби впливають безпосередньо на сечоутворювальну функцію нирок і на гормональну регуляцію сечоутворення. В який спосіб діуретики сприяють розвитку позаклітинного метаболічного алкалозу:

А. Можуть зумовлювати зменшення позаклітинного об’єму рідини

В. Зменшують виведення Калію з клітини

С. Зменшують виведення Хлору з організму

D. Активують реабсорбцію Натрію в клітину?

Е. Можуть зумовлювати збільшення позаклітинного об’єму рідини

30. Дихальний алкалоз виникає внаслідок гіпервентиляції легень і зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво з одночасним супутнім збільшенням кількості 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах, що зумовлює зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню. Як змінюються біохімічні показники при дихальному алкалозі ?

А. рСО2 різко знижується

В. рН знижується

С. рСО2 різко підвищується

D. Стандартні основи трохи підвищені

Е. рН не змінюється

31. (М,С) При цукровому діабеті внаслідок активації процесів окиснення жирних кислот виникає кетоз. Які порушення кислотно - основної рівноваги може спричинити надмірне накопичення кетонових тіл у крові?

А. Метаболічний ацидоз

В. Змін не відбуватиметься

С. Метаболічний алкалоз

D. Дихальний алкалоз

Е. Дихальний ацидоз

32. У людей після тривалого фізичного навантаження виникає інтенсивний біль у м’язах. Які зміни в м’язах є найвірогіднішою причиною цього?

А. Метаболічний ацидоз

В. Метаболічний алкалоз

С. Змін не відбуватиметься

D. Компенсаторний алкалоз

Е. Компенсаторний ацидоз

33. У вагітної жінки розвинувся гестоз з тяжким повторним блюванням протягом доби. До кінця доби почали з’являтися тетанічні судоми та зневоднення організму. Які порушення кислотно-основного стану спричинили вказані зміни?

А. Метаболічний алкалоз

В. Видільний ацидоз

С. Газовий ацидоз

D. Газовий алкалоз

Е. Метаболічний ацидоз

34. Хворий звернувся до стоматолога з приводу тривалих кровотеч з ясен, розхитування зубів. Діагностовано пародонтоз. Який вид гіпоксії розвинувся в яснах.

A. Тканинна

B. Гіпоксична

C. Циркуляторна

D. Дихальна

E. Гемічна

35. (М,С) У хворого внаслідок отруєння ціанідами виникла блокада дихальних ферментів (цитохромів). Який вид гіпоксії спостерігається?

А. Тканинна

В. Гемічна

С. Циркуляторна

D. Гіпоксична

Е. Дихальна

36. (М,С) Літню жінку госпіталізовано у непритомному стані. При об’єктивному обстеженні було виявлено різку дегідратацію тканин (артеріальний тиск – 95/60 мм. рт. ст., частота пульсу –115 за 1 хв., холодні кінцівки, шумне дихання). Біохімічні дослідження сироватки крові: Натрій – 120 ммоль/л, Калій – 6,2 ммоль/л, глюкоза – 20 ммоль/л., у сечі виявлено кетонові тіла. Яка форма порушення кислотно-основного стану спостерігається?

А. Метаболічний ацидоз

В. Лактоацидоз

С. Респіраторний алкалоз

D. Тяжкий декомпенсований екзогенний ацидоз

Е. Екзогенний алкалоз

37. (М,С) У пацієнта виявлено зниження рН крові, підвищення вмісту молочної, піровиноградної та ацетоацетатної кислот у крові. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається?

А. Метаболічний ацидоз

В. Метаболічний алкалоз

C. Респіраторний ацидоз

D. Респіраторний алкалоз

Е. Уремічним алкалозом

38. Розвиток коми при цукровому діабеті може бути зумовлений:

А. Кетоацидозом

В. Респіраторним ацидозом

C. Метаболічним алкалозом

D. Респіраторним алкалозом

Е. Уремічним алкалозом

39. У хворого виявлено порушення прохідності дихальних шляхів на рівні дрібних та середніх бронхів. Які порушення кислотно-основної рівноваги можна виявити у крові в цьому випадку?A. Респіраторний ацидоз

B. Метаболічний алкалоз

C. Респіраторний алкалоз

D. Метаболічний ацидоз

E. Дихальний ацидоз

40. Унаслідок виснажливої м’язової роботи у робітника істотно зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої речовини в кров можна пояснити це явище

A. Лактату

B. 1,3-дифосфогліцерату

C. б-Кетоглутарату

D. 3-Фосфогліцерату

E. Пірувату

41. При обстеженні хворого виявлено гіперглікемію, кетонурію, поліурію, гіперстенурію та глюкозурію. Яка тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається в цьому випадку?

A. Метаболічний ацидоз

B. Респіраторний алкалоз

C. Метаболічний алкалоз

D. Респіраторний ацидоз

E. Кислотно-лужна рівновага

42. (М,С) У хворого в результаті лабораторного аналізу виявлено зниження рН крові та вмісту бікарбонатних йонів (лужний резерв крові), підвищення вмісту молочної, піровиноградної та ацетоацетатної кислот у крові та сечі. Який тип порушення кислотно-основної рівноваги спостерігається?

A. Метаболічний ацидоз

B. Респіраторний ацидоз

C. Метаболічний алкалоз

D. Респіраторний алкалоз

E. Дихальний алкалоз

43. (М,С) У хворого на некомпенсований цукровий діабет розвинувся метаболічний ацидоз. Які зміни показників електролітного обміну крові будуть спостерігатися у цього пацієнта?

A. Підвищення [Н+], зниження [НСО3]-

B. Підвищення [Н+], підвищення [НСО3]-

C. Зниження [Н+] та підвищення [ОН- ]-

D. Зниження [Н+] та зниження [НСО3]-

E. Зниження [Н+], підвищення [НСО3]-

44. У хворого на цукровий діабет виявлено зміни рН крові до 7,3. Визначення компонентів якої буферної системи використовують для діагностики розладів кислотно-основної рівноваги ?

A. Бікарбонатної

B. Фосфатної

C. Гемоглобінової

D. Оксигемоглобінової

E. Білкової

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – С. 423 -425.

  2. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ - Вінниця: Нова книга, 2007. – С. 507 – 509.

  3. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– С. 566 – 568.

  4. Біологічна хімія /Вороніна Л.М., Десенко В.Ф., Мадієвська Н.М. та ін. Харків: Основа, 2000.– С. 526 – 527.

  5. Клінічна біохімія / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2006. - С.252 – 262.

  6. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я. Склярова. – К.: Здоров’я, 2002. – С.236 -238.

  7. Тарасенко Л.М., Григоренко В.К., Непорада К.С. Функціональна біохімія – Вінниця: Нова книга, 2007. – С.

  8. Клінічна біохімія /Ангельскі С., Якубовскі З., Домінічак М.– Сопот: Персей.-2000. - С.9 - 24.

  9. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1990. – С. 453 - 458.

  10. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С. 507 – 508, 555, 556.

          1. РОЗДІЛ 17

          2. БІОХІМІЯ М’ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ

1. Енергозабезпечення м’язового скорочення відбувається завдяки різним процесам. При короткочасній роботі посмугованих м’язів із максимальною активністю джерелом енергії слугує:

А. Анаеробне розщеплення глікогену

В. Ресинтез із креатинфосфату

С. Анаеробний гліколіз

D. Аденілаткіназна реакція

Е. Окиснення жирних кислот

2. Стадії синтезу креатинфосфату локалізовані у тканинах різних органів. Укажіть ці органи?

А. Нирки,печінка

В. Наднирники

С. Легені

D.Підшлункова залоза

Е. Селезінка

3. Відповідно до певних ультраструктурних та метаболічних особливостей м'язи поділяють на два типи: червоні та білі. Які твердження про білі м`язові волокна є правильними?

А. Для них характерний анаеробний розпад вуглеводів

В. Містять глікогену більше, ніж червоні волокна

    1. С. Швидше втомлюються порівняно з червоними волокнами

D. Швидше скорочуються аніж червоні волокна

Е. Містять більше міоглобіну порівняно з червоними волокнами

4. Анаеробний гліколіз відбувається при відносній кисневій недостатності. Цей біохімічний процес супроводжується пониженням рН у тканинах унаслідок накопичення:

А. Лактату

В. Цитрату

С. Оксалоацетату

D. Сукцинату

Е. Фумарату

5. М'язова тканина для свого функціонуваня використовує різні джерела АТФ. Найбільш швидким механізмом утворення АТФ для термінового включення процесу м’язового скорочення є:

А. Генерація АТФ із креатинфосфату

В. Аеробний гліколіз

С. Анаеробний гліколіз

  1. D. Глікогеноліз у м’язах

Е. Окиснення тригліцеридів

6. При м’язових дистрофіях утворення і виведення креатиніну зменшуються. Натомість, вміст якого метаболіту зростає у сечі ?

А Креатину.

В. Уратів

С. Порфіринів

D. Індикану

Е. Білірубіну

7. Для діагностики деяких захворювань досліджують органоспецифічні ензими в плазмі крові. Зокрема, для діагностики м’язових дистрофій визначають активність ензимів:

А. Аспартатамінотрансферази, креатинкінази

В. Аргінази, піруватдекарбоксилази

С. Аланінамінотрансферази, уреази

D. Гексокінази, фосфорилази

Е. Фумарази, супероксиддисмутази

8. Велика частина азоту амінокислот виділяється з організму людини зі сечею у формі креатиніну. Які амінокислоти беруть участь у біосинтезі креатину?

А. Гліцин, аргінін, метіонін

В. Гліцин, фенілаланін, цистеїн

С. Валін, серин, тирозин

D.Триптофан, лізин, аланін

E. Лейцин, гістидин, глутамін

9. Послідовність перетворень, що призводять до м'язового скорочення в непосмугованій та посмугованій м’язовій тканині різняться між собою. Вкажіть правильну послідовність потоку біохімічної інформації в механізмі скорочення посмугованихм'язів:

А. Са2+→ Тропонін → тропоміозин → актин → міозин

В. Са2+→ Тропонін → тропоміозин → міозин → актин

С. Са2+→ Актин → міозин → тропонін → тропоміозин

D. Са2+→ Тропоміозин → тропонін → актин → міозин

Е. Са2+→ Тропоміозин → тропонін → міозин → актин

10. У м’язах спортсмена після пробігу марафонської дистанції утворився надлишок молочної кислоти, переважна кількість якої:

А. Потрапляє у кров і захоплюється печінкою, де перетворюється у глюкозу

В. Потрапляє в мітохондрії і окиснюється до пірувату

С. Виводиться зі сечею

D. Використовується для синтезу глюкози у м'язовій тканині

Е. Нагромаджується в організмі і призводить до розвитку ацидозу

11. Джерелом АТФ для роботи м'язів ,серед інших, слугує глікогеноліз, окислення глюкози, аденілаткіназна реакція тощо. Яка реакція в посмугованих м’язах призводить до утворення АТФ для термінового м’язового скорочення в екстремальних умовах?

А. Креатинфосфокіназна

В. Фосфофруктокіназна

С. Аденілаткіназна

D. Глюкокіназна

Е. Гексокіназна

12. У хворого віком 30 років знижена витривалість до фізичних навантажень, тоді як вміст глікогену в скелетних м’язах підвищений. Зниженням активності якого ензиму це зумовлено?

А. Глікогенфосфорилази

В. Фосфофруктокінази

С. Глікогенсинтетази

D. Фумарази

Е. Сукцинатдегідрогенази

13. (М,С) У результаті виснажливої м’язової роботи в робітника істотно зменшилась буферна ємність крові. Який метаболіт спричиняє це явище?

А. Лактат

В. 1,3-Дифосфогліцерат

С. а-Кетоглутарат

D. 3-Фосфогліцерат

Е. Піруват

14. (М,С) Хворому з прогресуючою м’язовою дистрофією провели біохімічне дослідження сечі. Виявлення якої речовини у великій кількості в сечі може підтвердити захворювання м’язів у даного хворого?

А. Креатину

В.Гіпурової кислоти

С. Порфиринів

D. Сечовини

Е. Креатиніну

15. (М,С) При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко підвищується активність аланін- і аспартатамінотрансфераз. Яка причина такого підвищення?

A.Ушкодження мембран клітин і вихід ензимів у кров

B. Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах

C. Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах

D. Нестача піридоксину

E. Підвищення активності ензимів гормонами

16. (М,С) Для синтезу АТФ скелетні м’язи і міокард використовують як субстрати окиснення різноманітні речовини крові. Яка з наведених речовин утилізується в міокарді, але не використовується скелетними м’язами?

А.Молочна кислота

В. Глюкоза

С. Глікоген

D. Жирні кислоти

Е. Кетонові тіла

17 (М,С) М’язова тканина має здатність до скорочення. Це забезпечується наявністю:

А. Актину та міозину

В. Фібриногену

С. Креатиніну

D. Тромбіну

Е. Гемоглобіну

18. (М,С) Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Які зміни енергетичного обміну відбудуться у його м’язах?

A.Збільшиться швидкість окиснення жирних кислот

B. Посилиться протеоліз

C. Посилиться глоюконеогенез

D. Посилиться глікогеноліз

E. Посилиться гліколіз

19. (М,С) Хвороба Мак-Ардля характеризується такими клінічними проявами: надлишковим нагромадженням глікогену в мязах, прогресуючою міопатією, що проявляється болісними судомами після м'язової роботи, міоглобінурією, водночас при цьому в крові не змінюється, або знижується вміст лактату. Відсутність якого ферменту обміну глікогену призводить до цього захворювання ?

А.Глікогенфосфорилази

В.Аденілатциклази

С.Глікогенсинтази

D.Кінази фосфорилази

Е.Протеїнкінази

20. (М,С) Нормальна концентрація цього білка - маркера в крові становить 80нг/л. При інфаркті міокарда його концентрація різко зростає протягом перших двох годин і надалі значно зменшується завдяки легкій екскреції із сечею. Назвіть цей білок.

А.Міоглобін

В.Тропоміозин

С.Актин

D.Гемоглобін

Е.Міозин

21. (М,С) Недостатність міоаденілатдезамінази, ферменту що каталізує незворотне дезамінування АМФ до ІМФ, спричиняє у хворого швидку втомлюваність при фізичному навантаженні, а також крепатуру та біль у м’язах. Ця міопатія зумовлена:

А.Порушенням обміну пуринів

В.Надмірним накопиченням жирних кислот

С.Недостатнім вмістом карнітину

D.Порушенням обміну глікогену

Е.Зміною кількості мітохондрій, їх розмірів та внутрішньої структури

22 (М,С) Окислення невуглеводневих речовин (зокрема жирних кислот) забезпечує 65-70% енергетичних потреб міокарда. Яка з вільних жирних кислот найлегше окиснюється в серцевому мязі?

А.Олеїнова

В.Пальмітинова

С.Стеаринонова

D.Арахідонова

Е.Ліноленова

23. (М,С) Які з нижче перерахованих клінічних проявів не спостерігаються при захворюваннях м’язової тканини?

А.Глюкозурія

В.Міоглобінурія

С.Креатинурія

D.Зниження вмісту цАМФ

Е.Значне зниження вмісту карнозину та ансерину

24. (М,С) Міофібрилярні білки – це білки , що забезпечують скорочення мязів. Якому з цих білків властива АТФ азна активність?

А.Міозину

В.Актину

С.Тропоніну Т

D.Тропоніну І

Е.Тропоніну С

25. (М,С) Головним біохімічним регулятором скорочення та розслаблення мязів є зміни цитозольної концентрації іонів Кальцію. До активації якого компонента тропонінової системи призводить збільшення концентрації Кальцію?

А.Тропоніну С

В.Міозину

С. Актину

D.Тропоніну Т

Е.Тропоніну І

26. (М,С) При довготривалій ритмічній м’язовій роботі АТФ у м'язах синтезується внаслідок окиснення:

А.Ліпідів

В.Лактату

С.Глюкози

D.Амінокислот

Е.Глікогену

27. (М,С) Включення процесу скорочення в непосмугованих м'язах при збільшенні концентрації Кальцію до 10мкм суттєво відрізняється від аналогічного при скороченні посмугованих м’язів та ініціюється приєднанням Кальцію до:

А.Кальмодуліну

В.Актину

С.Міозину

D.Тропоніну С

Е.Тропоніну

28. (М,С) Надмірне потрапляння в організм вітаміну А супроводжується збільшенням проникності або руйнуванням мембран s виходом із лізосом кислих протеаз та кислої фосфатази. Екскреція sз сечею якого метаболіту м'язових клітин свідчить про їх ушкодження:

А.Креатину

В.Лактату

С.Пірувату

D.Креатиніну

Е.Глюкози

29. Який ефект дії йонів Магнію на функціонування м’язової тканини зумовлює широке застосування фармакологічних препаратів Магнію в клінічній практиці?

А.Сприяє зменшенню концентрації кальцію

В.Активує тропоніновий комплекс

С.Сприяє збільшенню концентрації кальцію

D.Сприяє передачі нервових імпульсів у синапсах

Е.Підвищує концентрацію АДФ та Ф

30. (М,С) У саркоплазмі м'язів містяться білки, що належать до кількох неоднорідних фракцій. Міогенна - містить ферменти гліколізу та ферменти тканинного дихання, міоальбумін та міоглобін. Основною функцією останнього є:

А.Депонування кисню

В. Ініціювання скорочення мязів

С.Ініціювання розслаблення мязів

D.Активація кальмодуліну

Е.Активація тропоніну С

31. Після бігу на коротку дистанцію у нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура внаслідок накопичення лактату. З посиленням активності якого біохімічного процесу в організмі це може бути повязане?

А.Анаеробного гліколізу

В.Глікогенезу

С.Пентозофосфатного шляху

D.Глюконеогенезу

Е.Ліпогенезу

32. (М,С) У хворого з деструктивними змінами у м'язовій тканині в крові виявлено велику кількість ізоферментів креатинкінази МВ-форми. Яка патологія характеризується такими змінами?

А.Інфаркт міокарда

В.Атрофія мязів

С.Дистрофія мязів

D.Поліміозит

С.Хвороба Дюшена

33. (М,С) До клініки потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину у м'язах. Порушення якого процесу є біохімічною основою цієї патології?

А.Транспорт жирних кислот у мітохондрії

В.Регуляція рівня іонів кальцію у мітохондріях

С.Субстратне фосфорилювання

D.Утилізація молочної кислоти

Е.Синтез актину та міозину

34.(М,С) Для ранньої діагностики м'язових дистрофій найбільш інформативним є визначення у плазмі крові активності ферменту:

A .Креатинкінази

B.Лактатдегідрогенази

C.Аланінамінотрансферази

D.Аспартатамінотрансферази

E.Гексокінази

35. Які з екстрактивних речовин м҆язів підвищують ефективність роботи йонних насосів м҆язової тканини,сприяють збільшенню амплітуди м҆язового скорочення, проявляють виражену антиоксидантну дію ?

A.Карнозин,ансерин

B.Креатинін, креатин

C.Карнітин

D.ІМФ

E.АМФ

36. Назвіть фермент, визначення якого в крові є найбільш інформативним в перші години після виникнення інфаркту міокарда:

A .Креатинфосфокіназа

B .Аспартатамінотрансфераза

C.Аланінамінотрансфераза

D .Лактатдегідрогеназа

E.Глутаматдегідрогеназа

37.(М,С) При якому гіповітамінозі спостерігається одночасне порушення репродуктивної функції і дистрофія скелетної мускулатури?

A .Вітамін Е

B.Вітамін А

C.Вітамін К

D.Вітамін Д

E.Вітамін В1

38.(М,С) Для серцевого м'яза характерним є аеробний характер окислення субстратів. Укажіть, який субстрат є основним джерелом енергії в працюючому м’язі?

A .Жирні кислоти

B.Амінокислоти

C.Молочна кислота

D.Піровиноградна кислота

E.б-Кетоглутарова кислота

39. Хворому поставили попередній діагноз інфаркт міокарда. Характерною ознакою для даного захворювання є суттєве підвищення в крові активності:

A .Кретинфосфокінази

B.Каталази

C.Г-6-ФДГ

D.б-амілази

E.Аргінази

40.При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази ) та ЛДГ-1. Зробіть припущення можливої патології.

A .Інфаркт міокарду.

B.Гепатит.

C.Ревматизм.

D.Панкреатит.

E .Холецистит.

41.Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів?

A .Креатинфосфат.

B.Креатин.

C.Креатинин.

D.Глюкозо-6-фосфат.

E.Аденозинмонофосфат.

42.(М,С)У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку 50 років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого ферменту буде найбільш підвищена на протязі перших двох діб?

A .Аспартатамінотрансферази

B.Аланінамінотрансферази

C.Аланінамінопептидази

D.ЛДГ4

E.ЛДГ5

43. В сироватці крові хворого знайдено високу активність ізоферменту ЛДГ1. Патологічний процес в якому органі має місце?

A .Серці

B .Печінці

C .Скелетних м'язах

D .Підшлунковій залозі

E .Нирках

44. (М,С) Який процес є найбільш швидким механізмом утворення АТФ, необхідним для термінового включення процесу м’язового скорочення ?

A .Генерація АТФ із креатинфосфату

B.Аеробний гліколіз

C.Анаеробний гліколіз

D.Глікогеноліз у м’язах

E.Окислення тригліцеридів

45. Хворий 49 років водій за професією скаржиться на нестерпні стискаючі болі за грудиною, що “віддають” у ділянку шиї, які виникли 2 години тому. Стан важкий, блідість, тони серця послаблені. Лабораторне обстеження показало високу активність креатинкинази та ЛДГ1. Для якого захворювання характерні подібні зміни?

A .Гострий інфаркт міокарда;

B.Гострий панкреатит;

C.Стенокардія;

D.Жовчо-кам'яна хвороба;

E.Цукровий діабет.

46.(М,С) Попередником оксиду азоту, що є важливим регулятором тонусу гладких м'язів, нейротрансмісії, імунних процесів виступає:

A .Аргінін

B .Орнітин

C.Цитрулін

D.Карбомоїлфосфат

E.Лізін

Ситуаційні задачі

47. Відомо, що характерною ознакою бронхіальної астми є спазм не посмугованих м'язів бронхіол. Які причини появи такого симптому?

48. Людині потрібно пробігти 2 км. Яка послідовність утворення енергії в м’язах, що використовується під час бігу.

49. Відомо, що скелетні м’язи бувають двох видів – червоні (повільні) і білі (швидкі). Чим пояснити повільність і водночас довготривалість роботи червоних м’язів?

50. Під час інтенсивного фізичного навантаження в людини енергетичний обмін певний час забезпечується гліколізом, а в період відпочинку –глюконеогенезом. Як взаємопов’язані цих два процеси в циклі Корі

Відповіді на ситуаційні задачі

47. Скорочення непосмугованих м’язів бронхів спричинює ацетилхолін. Підвищення вмісту ацетилхоліну можливе внаслідок посилення синтезу або блокування його розщеплення ацетилхолінестеразою. Це призводить до погіршення видоху з легень.

48. Джерелом енергії у перші 6 – 10 с бігу є АТФ, яка генерується із креатинфосфату, потім -АТФ, що утворюється через 40 – 50 с при анаеробному гліколізі та глікогенолізі, далі – АТФ аеробного обміну в результаті окисного фосфорилування, тобто під час аеробного окиснення глюкози, жирних кислот та кетонових тіл.

49. У червоних м’язах багато мітохондрій тому вони мають високу здатність до окиснення глюкози, жирних кислот, кетонових тіл. Усі ці процеси залежать від швидкості надходження кисню в клітини. При довготривалій роботі інтенсивність надходження його зростає.

50. При фізичному навантаженні в процесі гліколітичного енергетичного обміну нагромаджується молочна кислота. Під час відпочинку вона дифундує у кров і надходить у печінку та серце. У міокарді при дії ЛДГ1 молочна кислота окиснюється до пірувату. У печінці 15 % її окиснюється аеробно, а 85 % перетворюється в результаті глюконеогенезу на глюкозу, яка виділяється у кров і надходить у м’язи, де використовується для синтезу глікогену (цикл Корі).

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – К.;Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.– C.468 - 476

  2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.–C. 669 - 689.

  3. Клінічна біохімія / Д.П.Бойків, Т.І.Бондарчук, О.Л.Іванків та інш.; За ред О.Я.Склярова. –К.: Медицина, 2006. – С. 71, 100, 252 - 255

  4. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.:Здоров’я, 2002 - С.89 -107

  5. Березов Т.Т, Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1998. – С.645- 661

РОЗДІЛ 18

БІОХІМІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

1. Сполучна тканина відрізняється від інших тканин великими проміжками між клітинами і, відповідно, високим вмістом міжклітинного матриксу. Основною зв’язувальною речовиною матриксу є:

А. Гіалуронова кислота

B. Дерматансульфат

C. Колаген

D. Гепарин

Е. Еластин

2. Післяопераційного хворого з переломом передпліччя забезпечують повноцінним харчуванням. Через 10 днів на місці рани утворився рубець, основним компонентом якого є:

А. Колаген

B. Глікоген

C. Кератансульфат

D. Хондроїтинсульфат

Е. Еластин

3. Які гормони пригнічують синтез протеогліканів та колагену в сполучній тканині?

А. Глюкокортикоїди

В. Соматомедини

С. Сомототропін

                  1. D. Інсулін

Е. Андрогени

4. Які ензими розщеплюють фібрилярні білки сполучної тканини ?

A. Колагеназа, еластаза

B. Аргіназа, лактатдегідрогеназа

C. Креатинкіназа, трансаміназа

D. Амілаза, гексокіназа

E. Декарбоксилаза, фумараза

5. Вказати фактори, які потрібні для утворення колагенового волокна на стадії трансляції:

А. Замінні та незамінні амінокислоти

В. Мікроелементи; К+, Nа+

С. ДНК-полімераза

D. Ензими N- i C-пептидази

Е. Пуринові та піримідинові основи

6. Відомо, що синовіальна рідина послаблює тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі чи артриті її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації такої речовини :

А. Гіалуронової кислоти

В. Глікогену

С. Гепарину

D. Колагену

Е.Стеаринової кислоти

7. (М,С) У хворого з частими кровотечами у внутрішні органи та слизові оболонки в складі колагенових волокон виявили пролін і лізин. Відсутність якого вітаміну призводить до порушення їх гідроксилювання?

A. С

B. Е

    1. C. К

D. А

E. Д

8. (М,С) Лікування ерозії емалі вітаміном D3, що розчинений в олії, виявилось неефективним. Основною причиною цього є порушення:

A. Виділення жовчі

B. Функції статевих залоз

C. Травлення вуглеводів

D. Травлення білків

                1. E.Функції підшлункової залози

9. (М,С) У хворого на цингу виявлено порушення гідроксилювання проліну та лізину в складі колагену. Гальмування якого біохімічного процесу призводить до цього порушення?

                  1. А. Мікросомального окиснення

            1. B. Окислювального фосфорилювання

            2. C. Перекисного окиснення ліпідів

        1. D. Пероксидного окиснення

Е. Тканинного дихання

10. (М,С) У хворих на колагеноз спостерігається деструкція сполучної тканини. Які дослідження лабораторних показників крові та сечі доцільно призначити хворому з підозрою на наявність колагенозу (хронічна форма)?

A. Вмісту оксипроліну та оксилізину в крові та сечі

B. Активності ізоензимів ЛДГ крові

C. Вміст уратів в крові

D. С-реактивного білка в крові

E. Активності трансаміназ в крові

11. (М,С) У крові та сечі жінки віком 63 роки, яка хворіє на ревматизм, підвищена концентрація оксипроліну. Що є основною причиною гіпероксипролінемії?

А. Деградація колагену

В.Активація пролілгідроксилази

С. Порушення функції нирок

D. Активація катепсинів

Е. Деградація гіалуропротеїну

12. (М,С) У дитини спостерігається порушення формування емалі та дентину зубів через знижений вміст йонів Кальцію в крові. Дефіцит якого гормону може спричинити такі порушення?

A. Паратгормону

B. Тиреокальцитоніну

C. Трийодтироніну

D. Соматотропіну

E. Тироксину

13. (М,С) Із віком у хрящовій тканині людини знижується швидкість відновлення протеогліканів, що призводить до зменшення ступеня їх гідратації та втрати пружності тканиною. Активність яких ензимів лізосом при цьому підвищується?

А. Катепсинів, глікозидази

В. Ізомерази, дегідрогенази

С. Дезамінази, декарбоксилази

D. Карбоксилази, ліпази

Е. Оксидази, трансамінази

14. (М,С) У хворого зі синдромом Слая спостерігається виділення із сечею гепарансульфату та хондроїтинсульфату. Дефіцитом якого ензиму можна це пояснити?

        1. А. -Глюкуронідази

В. -Амілази

С. Лактатдегідрогенази

D. Арилсульфатази

Е. Катепсину Д

15.(М,С) Підвищена ламкість судин, руйнування емалі та дентину в хворих на цингу здебільшого зумовлено порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушено при цьому авітамінозі?

А. Гідроксилювання проліну

В. Видалення з проколагену С- кінцевого пептиду

С. Утворення поліпептидних ланцюгів

D. Відщеплення N- кінцевого пептиду

Е. Глікозилювання гідроксилізинових залишків

16. (М,С) До фібрилярний елементів сполучної тканини належать колаген, еластин та ретикулін. Укажіть амінокислоту, яка входить тільки до складу колагену, і визначення якої в біологічних рідинах використовується для діагностики захворювань сполучної тканини?

A. Гідроксипролін

B. Гліцин

C. Фенілаланін

D. Пролін

E. Лізин

17. (М,С) У хворих на колагеноз має місце процес деструкції сполучної тканини. Це підтверджується збільшенням у крові:

A. Вмісту оксипроліну та оксилізину

B. Активності ізоферментів ЛДГ

C. Вмісту креатину та креатиніну

D. Вмісту уратів

E. Активності трансаміназ

18. (М,С) При деяких захворюваннях сполучної тканини активується розпад колагену. Збільшення екскреції з сечею якої амінокислоти підтверджує ці зміни обміну колагену?

А. Гідроксипроліну

В. Гліцину

С. Аланіну

D. Проліну

Е. Лізину

19.( М,С) У вагітної 28 років, за порадою лікаря генетичної консультації досліджували активність ферментів у клітинах амніотичної рідини. Виявили недостатню активність в-глюкуронідази. Для якого спадкового захворювання характерна така ензимопатія?

А. Мукополісахаридозу

В. Атеросклерозу

С. Ліпідозу

D. Глікогенозу

Е. Колагенову

20. (М,Ф) Спадкові захворювання - мукополісахаридози - проявляються порушеннями обміну в сполучній тканині, патологічними змінами у кістках та суглобах. Який показник сечі свідчить про наявність такого захворювання?

А. Надмірна екскреція глікозаміногліканів

В. Надмірна екскреція амінокислот

С. Надмірна екскреція ліпідів

D. Надмірна екскреція глюкози

Е. Надмірна екскреція білків

21.(М,С) У дитини 2 років спостерігаються деформація хребта, суглобів, відставання в рості, прогресуюче огрубіння обличчя, виражене помутніння рогівки, глухота, гепатоспленомегалія, потовщення шкіри. Виявлено збільшення екскреції з сечею дерматансульфату та гепарансульфату. Дефіцитом якого з наведених нижче ферментів зумовлені зазначені зміни?

А. б-L-ідуронідази

В. N-сульфамідази

С. N -ацетилглюкозамінідази

D. Глюкозо-6-фосфатази

Е. в-глюкозамінід-N-ацетилтрансферази

22.(М,Ф) Для розсмоктування келоїдних рубців (післяопікових, післяопераційних) використовують гіалуронідазу. Який біохімічний процес обумовлює ефективність ензимотерапії?

А. Розщеплення гіалуронової кислоти

В. Розщеплення гепарину

С. Розщеплення хондроїтинсульфату

D. Синтез глікозаміногліканів

Е. Розщеплення колагену

23. (М,Ф) У чоловіка 63 років діагностовано хворобу Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень оксипроліну, що свідчить передусім про посилення розпаду:

А. Колагену

В. Кератину

С. Альбуміну

D. Еластину

Е. Фібриногену

24. Який білок міжклітинного матриксу здатний зв’язуватися з іншими компонентами та рецепторами поверхні клітин різних типів і відігравати роль „молекулярного клею”, що забезпечує структурну організацію тканин?

А. Фібронектин

В. Фібриногени

С. Колаген

D. Еластин

Е. Протеоглікани

25. (М,Ф) У сироватці крові хворого встановлено підвищення активності гіалуронідази. Визначення якого показника сироватки крові дасть змогу підтвердити патологію сполучної тканини?

А. Сіалових кислот

В. Білірубіну

С. Сечової кислоти

D. Глюкози

Е. Сечовини

26. (М,С) Обмін протеогліканів і колагену в сполучній тканині регулюють певні гормони. Синтез глікозаміногліканів знижується при недостатності:

А. Інсуліну

В. Соматотропіну

С. Соматомединів

D. Адреналіну

Е. Тироксину

27. (М,Ф) У хворого спостерігають потовщення шкіри, кровоносних судин та остеопороз. Причиною такого стану є зменшення синтезу протеогліканів і колагену сполучної тканини, кісток, шкіри. Назвіть гормони, які пригнічують синтез протеогліканів:

А. Глюкокортикоїди

В. Мінералокортикоїди

С. Соматотропний гормон

D. Соматомедини

Е. Норадреналін

28. (М,С) У п’ятирічної дитини спостерігають затримку фізичного та психічного розвитку, деформацію скелета, інші порушення опорно - рухового апарату, гепатоспленомегалію, дистрофічні зміни рогівки ока. У сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що містять глікозаміни та ідуронову кислоту. Захворювання зумовлене відсутністю ферменту глікозидази, яка міститься в:

А. Лізосомах

В. Ядрі

С. Цитоплазмі

D. Мітохондріях

Е. Комплексі Гольджі

29. (М,Ф) У п’ятирічної дитини спостерігають затримку фізичного та психічного розвитку, деформацію скелета, інші порушення опорно - рухового апарату, гепатоспленомегалію, дистрофічні зміни рогівки ока. У сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що містять глікозаміни та ідуронову кислоту. Обмін якого із глікозаміногліканів найвірогідніше порушений при цій патології?

А. Дерматансульфату

В. Гіалуронової кислоти

С. Хондроїтинсульфату

D. Кератансульфату

Е. Гепарину

30. Різні типи спадкового синдрому Елерса-Данлоса характеризуються надмірною рухомістю суглобів, дистрофією шкіри, підвищеною ламкістю судин. В їх основі лежать різні дефекти обміну колагену. Який із етапів формування колагенових волокон порушується в першу чергу при нестачі в організмі аскорбінової кислоти?

А. Посттрансляційна модифікація залишків амінокислот

В. Синтез поліпептидного ланцюга про колагену

С. Приєднання до білка вуглеводів

D. Відщеплення кінцевих пептидів

Е. Утворення поперечних ковалентних зв’язків між молекулами тропоколагенів

31. (М,С) В сечі хворого вивлено збільшення концентрації проліну та оксипроліну. Порушення метаболізму якого білка можна передбачити у даного пацієнта ?

A. Колагену

B. Гемоглобіну

C. Міозину

D . Фібриногену

E. Протромбіну

32. (М,С) До косметолога звернувся пацієнт з проханням позбавити його татуювання на плечі. Назвіть речовину, яка знаходиться в сполучній тканині, обмежує поширення барвника та робить можливим такий вид “живопису”?

A . Гіалуронова кислота

B . Гама-глобулін

C . Фібронектин

D.Гепарин

E .Еластин

33. (М,С) Гідроксипролін є важливою амінокислотою у складі колагену. За участю якого вітаміну відбувається утворення цієї амінокислоти шляхом гідроксилювання проліну?

A . C

B . D

C. B1

D . B2

E. B6

34.(М,С) Після загоювання рани на її місці утворився рубець. Яка речовина є основним компонентом цього різновиду сполучної тканини ?

A . Колаген

B. Еластин

C. Гіалуронова кислота

D. Хондроїтинсульфат

E. Кератансульфат

35. Відомо, що молекула колагену містить амінокислоти (оксипролін, оксилізин). Які з перелічених речовин беруть участь у гідроксилюванні проліну та лізину під час синтезу колагену ?

A . Аскорбінова кислота

B. Фолієва кислота

C. Пантотенова кислота

D. Глутамінова кислота

E. Аспарагінова кислота

36. При остеолатеризмі зменшується міцність колагену, зумовлена помітним зменшенням утворення поперечних зшивок у колагенових фібрилах. Причиною цього є зниження активності:

A. Колагенази

B. Пролілгідроксилази

C. Моноаміноксидази

D. Лізилоксидази

E.Лізилгідроксилази

37.(М,Ф) До лікаря звернувся юнак із скаргами, які можна розцінювати як симптоми активної форми ревматизму – пошкодження сполучної тканини, що супроводжується руйнуванням гетерополісахаридів у складі глікопротеїнів. Які біохімічні показники крові та сечі необхідно дослідити для уточнення діагнозу?

A . Сіалові кислоти

B. Глюкозу

C. Кетонові тіла

D. Індикан

E. Білкові фракції

38. (М,С) Колаген є основним компонентом органічного матриксу всіх

мінералізованих тканин людини, за винятком:

A. Емалі

B. Дентину

C. Цементу

D. Кістки

E. Всіх вказаних тканин без винятку

39. Вплив гіповітамінозу С на структуру колагенових волокон зумовлений зниженням активності ферменту:

A. Лізингідроксилази

B. Глікозилтрансферази

C. Проколагенпептидази

D. Колагенази

E. Лізиноксидази

40. (М,С) Підвищена ламкість судин, руйнування емалі і дентину зубів при скорбуті зумовлені порушенням процесу дозрівання колагену. Який етап у модифікації проколагену порушується?

A. Гідроксилювання проліну

B. Видалення із проколагену С-кінцевого пептиду

C. Утворення поліпептидних ланцюгів

D. Глікозилювання гідроксилізинових залишків

E. Відщеплення N-кінцевого пептиду

41. Перетворення проліну на гідроксипролін та лізину на гідроксилізин в молекулі колагену каталізують ферменти:

A. Гідроксилази

B. Гідролази

C. Оксидази

D. Дегідрогенази

E. Дегідратази

42. Для оцінки інтенсивності розпаду колагену при деяких ураженнях сполучної тканини в сечі визначають рівень:

A. Оксипроліну

B. Орнітину

C. Проліну

D. Лізину

E. Сечовини

43. (М,С) Внаслідок зниження активності якого ферменту зменшується кількість поперечних зв'язків у колагенових волокнах і порушується їх міцність:

A. Лізилоксидази.

B. Каталази.

C. Пероксидази.

D. Гідроксилази.

E. Лактатдегідрогенази.

44.(М,С) Структурною особливістю фібрилярних білків є наявність декількох паралельних поліпептидних ланцюгів. Назвіть фібрилярний білок, що входить до складу волосся, шкіри, нігтів:

  1. Кератин

  2. Глобулін

  3. Гістон

  4. Альбумін

  5. Протромбін

Ситуаційні задачі

45. Деякі патогенні мікроорганізми здатні руйнувати гіалуронову кислоту, виділяючи ензим гіалуронідазу. У чому полягає їх перевага перед мікробами, які не виявляють гіалуронідазної активності?

46. Пацієнт з опіковою хворобою перебуває під загрозою утворення тромбів у кровоносних судинах через посилення згортання крові. Який глікозамінглікан можна використати, щоб запобігти утворенню тромбів?

47. У хворого виявлена крихкість стінок кровоносних судин, підвищена кровоточивість, знижена міцність і еластичність шкіри, хитаються і випадають зуби. Нестача якого вітаміну може призвести до цих порушень? У біосинтезі якого компонента сполучної тканини він бере участь? Як називається такий стан?

48. При старінні організму шкіра зморщується, зростає її сухість, послаблюється екскреція гідроксипроліну з сечею. Які основні біохімічні зміни відбуваються при цьому.

Відповіді до ситуаційних задач

45. Гіалуронідаза дає змогу певним патогенним мікроорганізмам проникати в організм людини через слизові оболонки і шкіру зумовлюючи гідроліз ( деполімеризацію) гіалуронової кислоти, і цим самим сприяє їх поширенню в організмі. Про дію таких мікроорганізмів можна судити за наявністю у крові та сечі продуктів розпаду сполучної тканини аміноцукрів, глюкуронової, нейрамінової та сіалової кислот. Грампозитивні мікроорганізми виробляють захисну капсулу з гіалуронової кислоти, що підвищує їх патогенність.

46. До антикоагулянта з похідних глікозамінгліканів належить гепарин. Його антикоагуляційна дія зумовлена тим, що він зв’язується з інгібітором факторів коагуляції антитромбіном III, змінює його конформацію і цим самим підвищує його стійкість до дії тромбіну. Збережений у такий спосіб антитромбін протидіє внутрішньосудинному згортанню крові.

47. Зазначені симптоми обумовлені порушенням біосинтезу колагену. У процесі його післятрансляційної модифікації з проколагену в колаген відбуваються реакції гідроксилювання проліну і лізину у гідроксипролін та гідроксилізин з участю вітаміну С. Його нестача призводить також до порушення утворення поперечних зв’язків, внаслідок чого погіршуються щільність та механічні властивості колагенових волокон.Такі ознаки характерні для цинги.

48. Зменшується співвідношення протеоглікани/колаген через зменшення вмісту протеогліканів та підвищення вмісту колагену. Таке спостерігається при зміні активності різних ензимів фібробластів, де вони синтезуються, та лізосом, де відбувається їх розпад. Із протеогліканів істотно знижується вміст гіалуронової кислоти, що призводить до послаблення гідратації протеогліканів у шкірі, втрачається її пружність (тургор), збільшується її сухість тощо. Одночасно змінюються фізико-хімічні властивості колагену ( зростає кількість інтра- та інтермолекулярних поперечних зв’язків, підвищується структурна стабільність колагенових волокон, знижується їх еластичність, здатність до набухання тощо) та послаблюється його катаболізм.

Література

  1. Губський Ю.І. Біологічна хімія, – Київ - Вінниця: Нова книга, 2007.– С. 596 – 607.

  2. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини.– Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.– С. 655 – 668.

  3. Практикум з біологічної хімії / За ред. проф. О.Я.Склярова.– К.:Здоров’я, 2002.- С. 288 – 291.

  4. Берёзов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.– М.: Медицина, 1990.– С. 518 – 532.

  5. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник/ под ред. чл.-корр. РАМН С.Е.Северина – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011. – С. 236 – 301.

        1. РОЗДІЛ 19

        2. БІОХІМІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

1. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін:

А. PP

B. C

C. A

D. B6

E. K

2. Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать:

А. Глутамат, аспартат

В. Аргінін, лізин

С. Глутамін, аспарагін

D. Серин, гістидин

Е. Валін, тирозин

3. У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують:

А. Іпроніазид, піразидол

В. Метіонін, цистеїн

С. Гепарин, карнозин

D. Рибофлавін, ретинол

Е. Адреналін, серотонін

4. В інфікованого хворого правцевий токсин спричиняє напруження скелетних м’язів і судоми, що зумовлено пригніченням вивільнення з нервового закінчення у синаптичну щілину нейромедіатора:

А. Гліцину

В. Норадреналіну

С. ГАМК

D. Ацетилхоліну

Е. Глутамату

5. Відомо, що гальмівним медіатором ЦНС є ГАМК. Пригнічення міжнейронного передавання нервових імпульсів з участю ГАМК зумовлено підвищенням проникності каналів постсинаптичної мембрани для іонів:

А. СІ

В. К+

С. Са++

D. Mg++

Е. Na