5. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в практике участкового терапевта. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнение. Показания к госпитализации. Лечение.

Заболевания пищеварительной системы относятся к числу наиболее распространенных среди населения. Около 50% жителей планеты страдают хроническим гастритом, который предшествует ЯБ и раку желудка, а на 1000 населения приходится 6,5 случаев ЯБ.

Их социальное значение определяется, наряду с распространенностью, также их хроническим рецидивирующим течением, обусловливающим длительную, а подчас и стойкую утрату работоспособности, а нередко и опасность для жизни больного.

В ВЛ больных с заболеваниями органов пищеварения много общего: это и лечебное питание, и питьевое лечение минеральными водами, и использование бальнеологических курортов.

Тем не менее, МР имеет и существенные черты специфичности. Начальным этапом реабилитации больных с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки является стационарный. На данном этапе проводят лечение обострения и рецидива болезни.

Лечение на стационарном этапе включает лечебное питание обеспечивающих механическое, термическое и химическое щажение желудка. Больному в течение 1-й недели рекомендуют полупостельный режим, способствующий снижению секреции, тонуса и моторики желудка, а при выраженном болевом синдроме – даже постельный режим. По мере ликвидации болей двигательная активность расширяется. Однако ее ограничение не должно превышать 10-12 суток из-за отрицательного влияния гипокинезии.

Традиционное лечение ЯБ — тепло, покой и диета — носит ярко выраженный реабилитационный характер.

Основу лечения в стационаре составляет медикаментозная терапия, которая предназначена для снижения кислотно-пептического фактора, повышения репаративной регенерации слизистой оболочки желудка и нормализации его моторно-эвакуаторной функции. Среди применяемых фармакологических препаратов наиболее важны седативные средства, центральные и периферические М-холинолитики (атропин, гастрипон и др.), блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин, ранитидин, тагамет и др.), блокаторы М₁-холинорецепторов (гастроцепин), антациды (сукралфат, альмагель, фосфалюгель), репаранты (де-нол, облепиховое масло, винилин), средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желудка (церукал, реглан, но-шпа и др.).

Существенным дополнением к медикаментозному лечению в стационаре является физиотерапия, в том числе в фазе обострения, как компонент комплексного лечения.

Физиотерапия на госпитальном этапе включает следующие методы: электросон рекомендуют в фазе обострения, особенно при наличии невротических явлений, нарушений функций вегетативной нервной системы; синусоидально модулированные токи, обладающие аналгезирующим, противовоспалительным действием, улучшают крово- и лимфообращение тканей, способствуют купированию обострения, диспепсических явлений, которые применяют на область желудка или на шейные симпатические узлы (боковые поверхности шеи); диадинамические токи (ДДТ) на пилородуоденальную область; воздействия миллиметровых волн (КВЧ-терапия) на эпигастральную область; электрическое поле УВЧ на надчревную область; ультразвук в небольших дозах (перед процедурой больной должен выпить 1-2 стакана воды, чтобы оттеснить газовый пузырь в верхние отделы желудка) и воздействие производят в вертикальном положении больного (сидя или стоя на надчревную и обе паравертебральные области при мощности 0,2-0,6 Вт/см²); электрофорез новокаина с анода, помещенного на надчревную область, применяют при болевом синдроме; переменное магнитное поле, при использовании которого у 60 % больных наступает рубцевание язвы, а в сочетании с лекарственной терапией — у 80%.

Следует отметить, что при лечении язвы желудка требуется онкологическая настороженность, в связи с чем, перед применением физических факторов должно быть проведено гастроскопическое исследование с гастробиопсией.

При подозрении на малигнизацию язвы физиотерапия противопоказана. Если язва желудка непрерывно рецидивирует и в течение года не проявляет тенденции к рубцеванию, необходимо решение вопроса о хирургическом лечении.

Необходимо отметить, что исчезновение клинических симптомов обострения, при сохранении нарушения секреторной и моторной функций желудка и воспалительных изменений его слизистой оболочки вокруг свежего послеязвенного рубца, надо считать признаками фазы затухающего обострения. Лечение этой фазы, особенно при рецидивирующем течении и наличии осложнений, не требующих хирургического лечения, может продолжаться в реабилитационном отделении стационара, а затем в отделении Р поликлиники или санатория.

Медикаментозное лечение должно продолжаться в течение 3–6 мес. (гастроцепин, де-нол, ранитидин, фосфалюгель и другие препараты), как в виде монотерапии, так и в сочетаниях. Продолжается диетотерапия (диета №1), физиотерапия.

В комплексном стационарном лечении ЯБ нужно использовать ЛФК. Главное внимание уделяют УГГ и ЛГ. Упражнения должны способствовать снижению возбудимости ЦНС, улучшению моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако, следует учитывать, что значительные физические нагрузки до наступления стойкой ремиссии, сопровождающиеся напряжением мышц брюшного пресса и «взрывным» темпом, больным противопоказаны, так как они существенно усиливают моторную функцию желудка.

При гастродуоденальных заболеваниях амбулаторно-поликлинический этап МР больных — решающий путь профилактики неблагоприятного в последующем развития патогенетического процесса желудка и двенадцатиперстной кишки.

В первую очередь это касается кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с геликобактером (хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ), хронического аутоиммунного и атрофически-гиперпластического гастрита.

Учитывая наследственную детерминацию ЯБ и хронического гиперсекреторного гастрита (гастродуоденит) перед терапевтом стоит весьма важная триединая задача:

1. формирование благоприятного течения заболевания у пациентов с уже сформировавшимся заболеванием;

2. предотвращение возникновения кислотозависимых заболеваний у лиц с наследственным неблагополучием, прежде всего по ЯБ;

3. раннее выявление и адекватное лечение гастродуоденальных заболеваний органической природы при наличии у больных симптомов неязвенной диспепсии и факторов риска, способствующих формированию ЯБ (психоэмоциональные, алиментарные, наследственные, профессиональные, экологические и другие).

Лечебное питание на данном этапе должно включать ряд наиболее значимых аспектов и ним в первую очередь относятся:

1. Регулярность приема пищи не менее 4–5 раз в день.

2. Увеличение в рационе питания количества продуктов с высоким содержанием белка (молочные продукты, яйца, нежирные сорта говядины, мясо птицы, рыба, крупяные изделия и др.). Полезны для этих целей белковые пищевые добавки растительного, особенно соевого происхождения.

3. Повышение содержания в диете растительных жиров (подсолнечное, оливковое, соевое, кукурузное и другие нерафинированные масла) не менее 40–50 г в день для улучшения процессов тканевой регенерации, желудочного слизеобразования, витаминной и минеральной обеспеченности и стимуляции некоторых видов метаболизма.

4. Достаточное употребление больными растительных продуктов за счет овощей, фруктов, блюд из круп, пшеничных отрубей, морских растений в целях нормализации моторно-эвакуаторной деятельности желудочно-кишечного тракта, восстановления кишечного биоценоза, витаминно-минерального обмена некоторых регуляторных процессов и восстановления ряда других нарушенных в результате болезни функций организма.

Хорошим восстанавливающим действием обладают физические методы, в том числе кинезотерапия, положительно влияющая на адаптационно-компенсаторные механизмы, нормализующие нервно-психические процессы, стимулирующие многие виды обмена.

Получение аргументированных доказательств в пользу инфекционного генеза возникновения и прогрессирования целого ряда заболеваний гастродуоденальной зоны, существенно повышает значимость антибактериальных мероприятий в звене амбулаторно-поликлинической помощи гастроэнтерологическим больным. Отмеченное, в первую очередь, касается геликобактериоза — клинической манифестации гастродуоденального инфицирования HelicobacterPylori (H. pylori).

Наличие гастродуоденальной язвы, ассоциированной с инфекцией H. pylori, требует проведения эрадикационной терапии. Допустимо осуществление антихеликобактериального лечения без диагностики H. pylori у больных дуоденальной язвой, которым эрадикационная терапия ранее не проводилась. Обязательным условием лечения является строгое соблюдение протокола. Нельзя модифицировать протоколы эрадикации и проводить замены препаратов «аналогами», а также заменять ингибиторы протонной помпы Н₂-блокаторами. Использовать эрадикационные схемы тройной терапии с метронидазолом не рекомендуется. Успех эрадикационной терапии возможен при понимании пациентом задач и возможностей проводимого лечения. Эрадикационная терапия обычно осуществляется из собственных средств пациента.

Эрадикация инфекции H.pyloriможет проводиться в любой фазе ЯБ: как при рецидиве, так и во время ремиссии заболевания. Оценка результата эрадикации осуществляется через 6–8 недель после завершения лечения и допустима только при появлении очередного рецидива ЯБ. Не следует выявлять наличие микроорганизмаH.pyloriна фоне антисекреторной или антибактериальной терапии. Оценка эрадикации возможна не ранее, чем через 1 неделю после отмены антисекреторных препаратов и 1 мес. после отмены антибактериальных и висмутсодержащих препаратов.

Белорусская гастроэнтерологическая ассоциация представила 28 февраля 2003 года следующие эрадикационные протоколы:

— 1-я линия — тройная терапия — 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе в 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день и амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

В случае неэффективности терапии 1-й линии проводится — 2-я линия — квадротерапия — 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол (500 мг 3 раза в день) и тетрациклин (500 мг 4 раза в день).

В качестве ингибитора протонной помпы применяют рабепразол, (стандартная разовая доза 20 мг), омепразол (стандартная разовая доза 20 мг) и лансопразол (стандартная разовая доза 30 мг).

Рабепразол (париет) выгодно отличается от других ингибиторов протонной помпы:

1. Активность париета в меньшей степени зависит от индивидуальных особенностей метаболизма в организме.

2. Благодаря париету быстро достигается оптимальный и стойкий рН (в первый день лечения). Это позволяет максимально использовать действие антибиотиков в схемах.

3. Минимальная ингибирующая концентрация париета, необходимая для уничтожения 90% H.pyloriв 30 раз ниже по сравнению с омепразолом. Это говорит о значительно более высокой прямой антихеликобактерной активности рабепразола.

Реабилитационные возможности фармакологических средств и фитотерапии необходимо использовать после рецидива гастродуоденальных заболеваний. Рекомендуется по окончании комбинированной противоязвенной терапии продолжать лечение в домашних условиях в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв с использованием ранитидина или фамотидина соответственно по 30 или 40 мг на прием однократно вечером (19–20 час).

Данные литературы свидетельствуют о предпочтительном использовании в реабилитационный период блокатора Н₂-гистаминовых рецепторов кваматела («Гедеон Рихтер», Венгрия), отличающегося от своих аналогов хорошей переносимостью, отсутствием каких бы то ни было побочных действий и осложнений, а также оказывающего наиболее заметный терапевтический эффект. Появление легкого болевого или умеренно выраженного синдромов может быть показанием для назначения больным в период Р антацидных препаратов, особенно маалокса,или спазмолитических (бускопан, спазмолитин, спазмоген, но-шпа и др.). При сохраняющихся симптомах гипомоторной дискинезии в амбулаторных условиях следует больным рекомендовать домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и другие аналоги), или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3–4 раза в день перед едой. Раздражающее действие желчи на слизистую оболочку желудка при дуоденогастральном рефлюксе с регургитацией кишечного содержимого можно купировать приемом сукральфата (вентер) по 1 таблетке или 1 пакетику (1000 мг) натощак.

Особо важное значение в лечебном процессе на амбулаторном этапе Р больных с гастродуоденальной патологией придается фитотерапии. Поэтому терапевту, врачу общей практики (семейному врачу) так важно знать виды действия представителей мира растений, которые определяют возможность и целесообразность их включения в сбор или самостоятельного назначения при той или иной гастродуоденальной патологии.

Санаторно-курортный этап Р проводится больным с гастродуоденальной патологией не ранее, чем после 2 месяцев успешного ВЛ в амбулаторных условиях.

При этом больных не следует направлять в санаторий в отдаленные климатические зоны. Смена климата в ранние сроки после рецидива ЯБ нередко заканчивается ухудшением самочувствия больных. Показана санаторная Р в местной курортной зоне.

Основными курортными факторами лечения больных с ЯБ, как и с другими заболеваниями органов пищеварения, являются щадящий или тренирующий режим двигательной активности, рациональное лечебное питание, питьевое лечение минеральной водой, бальнео- и физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Программы ВЛ в санаторных условиях больных с ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе затухающего обострения и ремиссии включают щадящий режим с переходом на тонизирующий, лечебное питание по диете № 1 с переходом на № 2 или № 5.

Питьевое лечение состоит в приеме минеральной воды от 50–100 до 150–200 мл 3 раза в день в теплом виде. Время приема определяется в зависимости от состояния секреторной функции желудка, чем она выше, тем больше интервал до времени приема пищи.

Бальнеопроцедуры: ванны хлоридные натриевые, радоновые, хвойные, жемчужные индифферентной температуры, через день.

Теплолечение: электрофорез грязи или грязевого отжима, в фазе ремиссии — грязевые, озокеритовые аппликации на эпигастральную область.

Физиотерапевтические процедуры: синусоидально-модулированные токи независимо от фазы течения, ультразвуковая терапия в фазе затухающего обострения, лекарственный электрофорез (новокаин, кватерон, платифиллин, но-шпа, папаверин, делагил), СМВ- и ДМВ-терапия, УВЧ-терапия, ДДТ, гальванизация области желудка.

ЛФК проводят по щадяще-тонизирующему режиму с применением УГГ, малоподвижных игр, дозированной ходьбы, плавания в открытых водоемах, лыжных прогулок.

Климатолечение — пребывание на открытом воздухе до 8 ч в сутки, воздушные ванны, дневной сон на открытом воздухе.

Всем больным при невротических расстройствах показана ПТ.

МСЭ при гастрите. Учитываются: патогенетический тип хронического гастрита, характер течения заболевания, выраженность морфологических и функциональных нарушений, эффективность проводимого лечения, наличие осложнений.

При незначительно выраженном обострении хронического гастрита не выдается листок нетрудоспособности или ВН составляет 3–4 дня; при умеренно выраженном обострении проводится амбулаторное лечение в течение 6–9 дней; при выраженном обострении листок нетрудоспособности выдается на 12–14 дней. В дальнейшем оценка проводится с учетом стадий компенсации хронического гастрита.

При компенсированной стадии отмечается нормальный аппетит, сохраненный вес, отсутствие нарушений функции кишечника и обострений 1–2 раза в год без ВН. В субкомпенсированной стадии обострения отмечается умеренный диспепсический и болевой синдром с сопутствующими желудочно-кишечным, желудочно-панкреатическим и желудочно-печеночным компонентами, а также с нарушением секреторной и эвакуаторной функции, при снижении веса на 10–15 % и наличием обострений 3–4 раза в год.

Таким пациентам противопоказан тяжелый физический труд, работа с частыми разъездами и командировками, сверхурочная работа. Трудоустройство проводится по линии ВКК.

Декомпенсированная стадия хронического гастрита включает постоянный выраженный болевой и диспепсический синдром, выраженную секреторную недостаточность, нарушение моторно-эвакуаторной функции, упадок питания на 15–20%, а также астено-невротический синдром и умеренно выраженную анемию, осложненную гепатитом с частотой обострений 5–6 раз в году. При этой стадии противопоказан тяжелый физический труд и постоянный умеренный физический труд, частые командировки, работа с вредными веществами. Этим пациентам трудоустройство осуществляется по линии ВКК или при ограничении жизнедеятельности (участие в трудовой деятельности) определяется IIIгруппа инвалидности.

ВН при впервые выявленной болезни. Общая ВН при ЯБ 12-перстной кишки составляет 25–30 дней (20–25 — в стационаре), при язве желудка — 40–45 дней (30–35 дней в стационаре). Таким пациентам обязательна биопсия через 6–7 дней стацлечения, затем повторно через 1–3 мес. Если язва не рубцуется в течение 6 мес., то показана консультация хирурга.

В дальнейшем ВН при обострении зависит от тяжести течения заболевания. При легкой степени тяжести ВН составляет 20–25 дней при амбулаторном и 18–20 — при стационарном лечении. Таким больным противопоказан тяжелый физический труд, вынужденное положение тела, травматизация подложечной области, а также работа в горячих цехах и воздействие токсических веществ. Трудоустройство осуществляется по ВКК.

При средней степени тяжести заболевания на фоне ушивания язвы и после резекции, ВН составляет 30–35 дней. Этим пациентам противопоказан тяжелый и постоянный умеренный физический труд, значительное нервно-психическое воздействие, работа с напряжением брюшного пресса и травматизацией подложечной области, с нарушением режима питания, пребывание в вертикальном положении, влияние токсических веществ. Трудоустройство определяется через ВКК, а если нет возможности рационального трудоустройства, то больной направляется на МРЭК и определяется III группа инвалидности.

При тяжелой степени тяжести общая ВН составляет 2–2,5 мес. (в стационаре 40–45 дней). Если нет эффекта от 2–3-разового стационарного лечения, то больной направляется на МРЭК (если отказывается от операции) и устанавливаетсяIII, режеIIгруппа инвалидности.

6. Диагностика осложнений язвы желудка и 12-перстной кишки. Тактика участкового терапевта при возникновении осложнений. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.

7. Хронический панкреатит в практике участкового терапевта. Причины. Классификация. Диагностика. Показания к госпитализации. Лечение в период обострения ремиссии. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация.

Хронический панкреатит (ХП) — прогрессирующее заболевание подже­лудочной железы, характеризующееся воспалительным процессом во время обострения, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием экзо- и эндокринной недостаточности.

Ведущими этиологическими факторами заболевания являются алкоголь, желчно-каменная болезнь, медикаменты (парацетамол, салицилаты, сульфаниламиды, тетрациклин, фуросемид и др.), заболевания 12-ти перстной кишки, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз (гиперкальциемия), эпидемический паротит, белковое голодание, травмы живота.

В патогенезе заболевания основное значение имеет нарушение оттока панкреатического секрета и повышение интрадуоденального давления, что способствует активации протеолитических ферментов с последующим аутолизом и воспалением железы.

Согласно классификации, принятой в г. Марсель в 1988 г. На практике чаще выделяют такие клинические варианты ХП, как рецидивирующий, безболевой (латентный), болевой (с постоянной болью) и псевдоопухолевый. Обе классификации в какой-то степени соответствуют друг другу. Так, рецидивирующий ХП обычно бывает кальцифицирующий, а самой частой его причиной является алкоголь. Болевой ХП обычно бывает обструктивный. Он носит вторичный характер (на фоне ЖКБ, стеноза протока и т. п.). Безболевой ХП соответствует паренхиматозному и обычно провоцируется алкоголем, гиперлипидемией, белковым голоданием.

В МКБ-10 шифром К 86.0 обозначают алкогольный панкреатит, а К 86.1 — все прочие (инфекционный, неуточнённой этиологии, рецидивирующий).

Клиническая картина ХП представлена такими основными синдромами, как болевой, диспепсический, а также экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности.

Локализация боли зависит от преимущественного поражения того или иного отдела железы. Она часто носит разлитой, опоясывающий характер,локализуется в верхней половине живота, возникает или усиливается через 40-60 мин после еды. При рецидивирующей форме боли бывают острые, приступообразные, интенсивные, подобны болям при остром панкреатите. Причём, согласно Марсельской классификации, первые 1-2 «атаки» панкреатита расцениваются как острый процесс, все последующие — как хронический. При болевой форме ХП боли носят постоянный, ноющий, давящий характер.

Часто при ХП бывают отрыжка, изжога, тошнота, иногда — анорексия и похудение. Внешнесекреторная недостаточность проявляется урчанием в животе, метеоризмом, поносами с обильным маслянистым неоформленным стулом, а эндокринная — симптомами сахарного диабета или гипогликемиями (вследствие дефицита глюкагона).

При осмотре больного можно обнаружить признаки, обусловленные действием активированных панкреатических ферментов: «рубиновые капельки» (микроаневризмы сосудов) на коже нижней части груди и животе (симптом

Тужилина), болезненные при пальпации подкожные узелки величиной от нескольких миллиметров до 3 см (жировой некроз), припухание суставов, конъ­юнктивит, серозит.

При пальпации, по Гротту, выявляется болезненность в области проекции органа, иногда — увеличенная железа. Могут обнаружиться френикус-симптом слева, атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции железы на брюшную стенку (признак Грота) и левосторонняя гиперестезия кожи на уровне иннервации IX-XI грудных нервов (признак Кача).

При псевдоопухолевом ХП с поражением головки железы имеет место симптом Курвуазъе (механическая желтуха и пальпируемый желчный пузырь).

При подозрении на ХП больной должен быть обследован с использованием лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Об активности воспаления при ХП свидетельствуют лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, острофазовые биохимические показатели, повышенная активность амилазы крови и диастазы мочи. На внешнесекреторную недостаточность указывают стеаторея, креаторея, сниженное содержание эластазы-1 (при копрологическом исследовании). О внутрисекреторной недостаточности судят по гипергликемии (натощак) или по нарушению толерантности к глюкозе (в соответствующем тесте).

На обзорной рентгенограмме могут выявляться калъцификаты в области железы (при кальцифицирующем ХП), при контрастной рентгеноскопии можно обнаружить изменение формы и положения желудка, а также 12-перстной кишки, развернутую подкову её (свидетельства увеличения всей железы или её отделов).

При ХП часто наблюдается характерная эндоскопическая картина со стороны слизистой оболочки желудка — «полные» эрозии, подслизистые кровоизлияния (в дне и теле органа).

При УЗИ выявляются увеличение размеров, неровность контуров, сниженная эхогенность органа (в фазу обострения болезни), или уменьшение его размеров, неоднородность структуры, участки повышенной эхогенности, калъцификаты, псевдокисты (при фиброзе железы). Кроме того, можно диагностировать патологию гепатобилиарной системы, в частности, ЖКБ, которая нередко является причиной ХП.

В диагностически неясных случаях проводятся MPT, PKT, а также инвазивные исследования, для чего больной должен быть предварительно проконсультирован у хирурга и направлен в стационар.

Лечение проводится амбулаторно при условии нерезко выраженного обострения (умеренный болевой синдром, не более чем 2-3-кратное повышение активности амилазы сыворотки), а также в случаях преобладания в клинической картине внешне- и/или внутрисекреторной панкреатической недостаточности. Выраженное обострение заболевания является показанием для госпитализации пациента, обычно в хирургический стационар.

Общие принципы терапии: при обострении ХП полезно 1-3 дня голодать, а затем придерживаться щадящей диеты (№ 5п) с повышенным (до 120 г) содержанием белка, с ограничением сахара (до 30-40 г) и жиров (до 70-90 г в день). Запрещаются алкоголь, жирная, острая пища, консервы, газированные напитки, кислые соки.

Для снижения панкреатической и желудочной секреции в период обострения назначают антациды: антисекреторные средства алъмагелъ и его аналоги, ранитидин, фамотидин, омепразол, пирензепин или другие средства из групп Н₂-холиноблокаторов, ингибиторов протонной помпы или М_г-холинолитиков. С этой же целью используют ферменты (мезим форте, мезим 10000, креон), перитол (по 4 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней, а также ингибиторы панкреатических ферментов — аминокапроновую кислоту внутрь (по 1-2 г 3-4 раза в день за 30 мин до еды, в течение 10-14 дней), продектин (по 0,25-0,5 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 месяца).

Для снижения давления в протоках железы и купирования болевого синдрома назначают холинолитики и спазмолитики — бускопан, дротаверин, мебеверин, дебридат и др., а также аналгетики — баралгин, анальгин, трамадол и др.

Можно использовать также препараты, стимулирующие синтез ингибиторов панкреатических протеаз препаративные процессы в железе (пентоксил — внутрь по 0,4 г 3 раза в день, 4-6 недель; метилурацил — внутрь по 1 г 3 раза в день, 4-6 недель), а также анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон и др.), — они особенно показаны пациентам с уменьшенной массой тела.

Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы осуществляется с помощью ферментов: при обострении ХП лучше назначать препараты панкреатина (панкреатин, мезим форте, трифермент, креон, панцитрат), а при стихании воспаления — не только их, но и другие средства (фестал, дигестал, а также солизим и нигедазу).

Панкреатогенный сахарный диабет лечат специалисты-эндокринологи с помощью диеты и сахароснижающих препаратов.

В качестве симптоматических средств при ХП назначают:

• при диспепсических проявлениях (тошнота, изжога) — прокинетики

(метоклопрамид, домперидон);

• при алкогольном ХП — эссенциале и 5-аденил-/-метионин (гептрал);

• признак перипанкреатита (лихорадка, лейкоцитоз, данные пальпации и УЗИ) — антибиотики;

• при нервно-психических нарушениях (депрессивный, астеноневротический синдромы и др.) — психотропные средства (диазепам, феназепам, сонапакс, эглонил,).

Показаниями для хирургического лечения ХП служат: наличие механических препятствий оттоку панкреатического сока (обтурация фатерова соска, холедохолитиаз и др.), псевдоопухолевая форма ХП с механической желтухой, очаговые поражения железы (кисты, псевдокисты), неэффективность медика­ментозной терапии болевого синдрома.

МСЭ: средние сроки временной нетрудоспособности при обострении ХП с легким течением его составляют 10-14 дней, при среднетяжелом течении болезни — 18-30 дней (из них в стационаре — до 3 недель), при тяжелом — 6-8 недель. Критериями восстановления трудоспособности служат купирование болевого и диспепсического синдромов, компенсация внешне- и внутрисекреторной недостаточности железы. Больным противопоказаны тяжелая физическая работа, а также труд во вредных условиях.

При тяжёлом течении панкреатита, выраженной внешне- и внутрисекреторной панкреатической недостаточности, упорных поносах с потерей массы тела и полигиповитаминозом больные направляются на МРЭК для определения III или II группы инвалидности.

Диспансеризация: пациенты наблюдаются не реже 2 раз в год (при сред- нетяжелом и тяжёлом течении заболевания — 3-4 раза), подвергаются лабораторному обследованию по плану, а также инструментальному — 1 раз в год и чаще (при наличии показаний).

Реабилитация заключается в выполнении общих рекомендаций по образу жизни и питанию в коррекции внешнесекреторной недостаточности индивидуально подобранными дозами и схемами (курсами, постоянно, эпи­зодически) лечения ферментными препаратами. Назначают также курсы стиму­ляторов панкреатической секреции (глюконат кальция, эуфиллин) в течение месяца, фитотерапию (отвары черничника, репешка, лапчатки, «панкреатические» сборы) в течение 3-4 недель (2-3 курса в год).

В фазу стойкой ремиссии можно рекомендовать физиотерапию (с инди­видуальным подбором процедур врачом-специалистом) и санаторно-курортное лечение в местных санаториях желудочно-кишечного профиля или профилакториях.

8. Функциональные и воспалительные заболевания толстой кишки. Классификация колитов. Дифференциальный диагноз колитов и синдрома раздраженной толстой кишки. План обследования больного с синдромом кишечной диспепсии. Принципы лечения колитов в период обострения и ремиссии. Показания к госпитализации. Лечение синдрома раздраженной толстой кишки. Медико-социальная экспертиза. Трудоустройство. Диспансеризация. Реабилитация. Профилактика. Санаторно-курортное лечение.

К функциональным заболеваниям толстой кишки относятся расстройства ее двигательной (моторной), транспортной (всасывательной и секреторной) функций без необратимых структурных изменений кишечника. Существует много синонимов для обозначения этой патологии: синдром раздраженной толстой кишки, неврогенный слизистый колит, слизистая колика, дискинезия толстой кишки и др. Нетрудно заметить, что каждое название в той или иной степени отражает особенности функциональных нарушений. Эту задачу легко разрешить, если обозначать заболевание как «функциональное расстройство толстой кишки» и одновременно указывать в диагнозе тип нарушения.

Эпидемиология:

Функциональные расстройства толстой кишки относятся к наиболее часто встречающимся заболеваниям внутренних органов. Они составляют самую многочисленную группу болезней органов пищеварения на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи. Лишь у немногих больных эти расстройства принимают упорное продолжительное течение и требуют стационарного лечения.

Этиология и патогенез.

Причинами функциональных расстройств толстой кишки могут служить, прежде всего, психоэмоциональные нарушения, связанные с патологическим развитием по типу обсессивно-фобического, ипохондрического, депрессивного или истерического синдромов. Наблюдаемые у этих больных разнообразные нервно-вегетативные нарушения, неадекватная реакция на стрессы и другие воздействия внешней среды часто приводят к расстройствам регуляции функций толстой кишки, так как она становится у них критическим органом психической дезадаптации. Суть ее заключается в утрате нормальной регуляции акта дефекации.

Среди других факторов, предрасполагающих к нарушению функции кишечника, имеют значение малоподвижный образ жизни, нерациональное питание с дефицитом в рационе пищевых волокон, а также кишечные инфекции и другие болезни органов пищеварения.

Классификация:

Толстая кишка выполняет 3 основные функции: моторную, транспортную и экскреторную, обеспечивая тем самым формирование и эвакуацию каловых масс. Основные варианты функциональных нарушений включают:

1. Нарушения моторики:

а) гипермоторные (повышение тонуса, ускоренная пропульсия),

б) гипомоторные (снижение тонуса, замедленная пропульсия).

2. Нарушения транспорта:

а) гиперсекреция ионов и воды в просвет кишки;

б) повышенная абсорбция ионов и воды в толстой кишке.

3. Нарушения секреции слизи:

а) избыточная секреция слизи;

б) пониженная секреция слизи.

Эти особенности и находят отражение при формулировке диагноза:

1. Гипермоторная дискинезия с эпизодами водной диареи неврогенного геиеза; астено-невротический синдром.

2. Функциональное расстройство толстой кишки по гипомоторному типу с синдромом атонических запоров.

3. Функциональное расстройство толстой кишки по гипермоторному типу с синдромом спастических запоров и гиперпродукцией слизи.

Воспалительные заболевания толстой кишки.

К основным воспалительным заболеваниям толстой кишки язвенный колит и болезнь Крона. И то, и другое встречаются довольно редко и представляют собой хронические воспалительные заболевания пищеварительного тракта. Неспецифический язвенный колит поражает слизистую оболочку толстой и прямой кишок; болезнь Крона — стенку кишечника на всю толщину в любом отделе пищеварительного тракта, но чаще всего подвздошную или толстую кишку. В зависимости от протяженности воспалительных изменений при язвенном колите выделяют: проктит (воспаление ограничивается только прямой кишкой), левосторонний колит (воспаление локализуется в левой половине толстой кишки) и тотальный колит (поражены все отделы толстой кишки).

Причины этих заболеваний не достаточно выяснены. Они не инфекционной этиологии, нет прямых данных, что эти болезни передаются по наследству, однако примерно в 20% случаев воспалительные заболевания кишечника отмечаются у нескольких членов одной семьи.

Некоторые исследователи полагают, что причина может крыться в нарушениях иммунной системы, в результате которых она реагирует на собственные ткани как на чужеродные. Не исключена роль плохой экологии,поскольку заболевание более типично для промышленных городов и стран. В ряде исследований показана связь курения с развитием этих заболеваний (особенно при отказе от курения). Передозировка противовоспалительных лекарств (применяемых, например, при артритах), также может вызвать хроническое воспаление в толстой кишке. Роль стресса в воспалительных заболеваниях кишечника неоднозначна. Нет данных, что стресс может спровоцировать болезнь или что она более характерна для людей, постоянно подвергающихся воздействию стресса. Вместе с тем известно, что эмоциональная перегрузка способна вызывать обострение болезни. При хронических воспалительных заболеваниях в результате нарушения с иммунной системы, оболочки кишечника.

Симптомы язвенного колита: понос, кровь в кале, слизь в кале, боль в животе, утомляемость, повышения температуры, потеря аппетита и похудание.

Симптомы болезни Крона: боль в животе, понос, повышения температуры, тошнота и рвота, потеря аппетита и похудание, утомляемость.

Осложнения:

Без своевременной диагностики и правильного лечения весьма вероятны осложнения, в том числе токсический мегаколон. При этом осложнении воспаленная толстая кишка быстро растягивается и может произойти ее разрыв. В таком случае нередко требуется операция.

Воспалительные заболевания кишечника вызывают частые кровотечения. Если поражены большой участок кишки и крупные кровеносные сосуды, кровопотеря может быть значительной, и тогда необходимо переливание крови. Болезнь Крона может вести также к стриктуре кишки (сужению из-за многочисленных рубцов, которые образуются в результате длительного воспаления), абсцессу (гнойнику), а это грозит прорывом стенки кишки и образованию свища (канала между просветом кишки и другими органами). Все это приводит к инфицированию внутренних органов бактериальным содержимым кишки.Воспалительные заболевания кишечника не смертельны, но они существенно повышают риск развития рака толстой или прямой кишки, особенно если неспецифический язвенный колит длится более 10 лет. Недавние исследования также показали, что болезнь Крона на 5-10% повышает риск раковых заболеваний.

Классификация толстокишечных колитов.

В зависимости от этиологии выделяются следующие формы колитов:

1) инфекционные;

2) инвазивные паразитарные);

3) токсические (экзогенные или эндогенные);

4) алиментарные (вследствие пищевой аллергии, алиментарной диспепсии, а также диспепсии, связанной с врожденной или приобретенной ферментной недостаточностью кишечника);

5. медикаментозные;

6. неврогенные и нервно-трофические (диарея невротическая, проктомиксорея);

7. вследствие механического поражения кишечника;

8. смешанной этиологии;

9. лучевые;

10. вторичные (при заболеваниях других органов);

11. невыявленной этиологии.

По локализации колиты делятся на панколиты, преимущественно левосторонние или преимущественно правосторонние колиты, сегментарные (ангулиты, тифлит, трансферзит, проктосигмоидит, проктит).

На основании данных эндоскопического исследования колиты подразделяются на катаральные, атрофические, эрозивно-язвенные, полипозные.

По клиническому течению выделяются острые и хронические колиты; по фазе заболевания — ремиссии или рецидивы; типы течения — монотонный, рецидивирующий, латентный, прогрессирующий; тяжесть течения — легкое, среднетяжелое, тяжелое; характер функциональных нарушений кишечника — с преобладанием поносов или запоров, с чередованием поносов и запоров.

Воспалительный процесс при колите локализуется в основном в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки, но может охватывать все ее слои до серозной оболочки (брюшины). По видам воспалительной реакции выделяются катаральный, флегмонозный, некротический и язвенный колиты.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, отечна, с единичными эрозиями. На се поверхности обнаруживается полупрозрачная, слегка желтоватая слизь, изредка с небольшой примесью крови. Слизь образует скопления часто в форме лент, не спаянных со слизистой оболочкой. Микроскопически отмечаются дистрофические изменения в покровном эпителии и увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии крипт. В слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдается возрастание клеточных элементов, главным образом лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Слизистая оболочка при хроническом колите бывает атрофичной. Часто выход из крипт закрывается, что приводит к скоплению слизи и образованию кист. Поверхность слизистой оболочки оказывается усеянной множеством кисточек (поверхностный кистозный колит). При глубоком колите кистозно расширенные железы обнаруживаются в глубине, подслизистого слоя. Лимфоидные фолликулы увеличиваются, выпячиваются через слизистую оболочку (фолликулярный колит), гиперплазируются. Они чаще локализуются в прямой, слепой и восходящей толстой кишке. У детей они отмечаются чаще, чем у взрослых.

Фибринозное воспаление толстой кишки сопровождается выпадением фибринозного экссудата на слизистую оболочку в виде пленок, которые связаны с поверхностным эпителием непрочно и легко с него снимаются даже тубусом ректоскопа, обнажая слегка кровоточащую поверхность кишки. Покровный эпителий на большом протяжении слущен. В слизистой оболочке обнаруживаются небольшая инфильтрация с примесью эозинофилов, полнокровие мелких сосудов, стазы эритроцитов. В сгустках слизи также выявляются большое количество лейкоцитов, микробы, слущенный эпителий.

Тяжелое дифтеритическое воспаление сопровождается некрозами слизистой оболочки кишечника. Фибринозный налет плотно прикрепляется к подлежащим тканям. Слизистая оболочка некротизируется чаще в области верхушек складок при дизентерии, уремии, сепсисе, отравлениях ртутью и другими солями тяжелых металлов. При тяжелых формах заболевания воспалением охвачены все слои кишечника. Подслизистая оболочка отечна, инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, полнокровна. Мелкие сосуды значительно расширены. В них обнаруживаются свежие тромбы, а вокруг них — периваскулярная инфильтрация. Имеются признаки нарушения микроциркуляторного русла и их последствий — дистрофия и некрозы слизистой оболочки.

Язвенные процессы в толстой кишке наблюдаются при туберкулезе, брюшном тифе, шигеллезах, сифилисе, амебиазе, шистосоматозе. Они могут быть глубокими и захватывать все слои кишечника. После заживления язв образуются рубцы, деформирующие кишку и суживающие ее просвет, фиксирующие кишечную стенку к соседним органам или брюшной стенке.

Ишемические колиты, развивающиеся в результате нарушения кровообращения, сопровождаются различными по характеру некрозами кишечника. Если развито капиллярное кровообращение, некроз и фибриноидное воспаление развиваются медленно. Такой процесс наиболее часто локализуется в зоне селезеночного угла толстой кишки, где имеет место соединение коллатеральной сети между верхней и нижней брыжеечной артерией.

Дифференциальная диагностика.

Диагноз синдрома раздраженного кишечника является диагнозом исключения, поскольку жалобы, предъявляемые больными, могут точно так же сопровождать течение прогностически неблагоприятных органических заболеваний, лишь исключив которые, врач может остановиться на диагнозе функционального заболевания.

Прежде всего при дифференциальном диагнозе следует исключить простейшие причины раздражения кишечника: хроническое воздействие диетических факторов и лекарственных препаратов. К распространенным пищевым раздражителям относятся жирная пища, алкогольные напитки, кофе, газообразующие продукты и напитки, обильная еда, изменения привычного питания в командировках и путешествиях. Из лекарственных препаратов раздражают кишечник слабительные, антибиотики, препараты железа, желчных кислот, калия и др.

Определенную роль в генезе синдрома раздражения толстого кишечника (СРТК) могут играть некоторые физиологические сдвиги в организме женщин: предменструальный период, беременность, климакс могут протекать с симптомами СРТК. Длительное психоэмоциональное и интеллектуальное перенапряжение, испуг, волнение могут привести к развитию признаков СРТК, которые быстро проходят после отдыха и разрешения стрессовой ситуации. Самой распространенной патологией, сопровождающейся проявлениями СРТК, является врожденная ферментопатия — лактазная и дисахаридазная недостаточность, простейшим способом диагностики которой является диета исключения, не содержащая молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка), усвоение которых требует лактазы или дисахаридазы.

Органические заболевания кишечника — колоректальный рак, полипоз, дивертикулез, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, микроскопические колиты, мастоцитоз, кишечные инфекции, паразитарные инфекции, синдром мальабсорбции, синдром короткой тонкой кишки, долихосигма, целиакия, туберкулез — обязательно входят в круг дифференциально-диагностического поиска.

Нейроэндокринные опухоли ЖКТ, в первую очередь гастриномы, карциноидный синдром и випомы на первых стадиях могут протекать под маской диарейной или болевой формы СРТК.

Гинекологические болезни (чаще эндометриоз и пластический рубцовый перитонит) могут иметь типичную для СРТК клиническую картину.

Среди эндокринных заболеваний чаще всего протекают по типу диарейной формы СРК тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией.

Обследование больного с синдромом кишечной диспепсии:

1. Общий анализ крови, общий анализ мочи.

2. Копрологическое исследование. Копрологическое исследование может быть охарактеризовано как метод интегральной оценки процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также двигательных нарушений. Оцениваются макроскопические изменения кала, а также те изменения, которые могут быть выявлены при микроскопическом исследовании. Основные копрологические симптомы следующие:

• Креаторея — наличие мышечных волокон в кале вследствие дефицита ферментов, участвующих в гидролизе белков. Мышечные волокна бывают измененные (без поперечной исчерченности) и неизмененные (с поперечной исчерченностью).

• Жиры в кале — стеаторея. Обнаруживаются в виде нейтрального жира, жирных кислот и мыл (солей жирных кислот). Стеаторея может выявляться при дефиците липазы, а также при нарушениях всасывания конечных продуктов гидролиза жиров.

• Углеводы в кале — амилорея. Определяются в виде внеклеточного крахмала вследствие недостатка панкреатической или кишечной амилаза, в виде внутриклеточного (в растительной оболочке) крахмала из-за нарушений бактериальной ферментации в слепой кишке.

• Перевариваемая и неперевариваемая клетчатка — в основном ее обнаружение обусловлено двигательными нарушениями и составом кишечной микрофлоры

• Определяются эритроциты и лейкоциты в кале, слизь, эпителиальные клетки. Чаще всего эти изменения обусловлены воспалительными изменениями в дистальных отделах толстой кишки.

• Качественно проведенное копрологическое исследование позволяет также выделить ряд синдромов, указывающих на поражение того или иного отдела пищеварительной системы.

• Гастрогенный синдром. Развивается у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Кал оформлен. Микроскопически определяются неизмененные, в меньшей степени, измененные мышечные волокна, соединительная ткань.

• Панкреатогенный синдром. Наблюдается при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Кал неоформленный, светло-желтый. В большом количестве определяются нейтральный жир, внеклеточный крахмал, измененные мышечные волокна.

• Энтеральный синдром. Развивается у больных с нарушением функции тонкой кишки. Кал неоформленный, светло-желтый. Определяются жирные кислоты, мыла, внеклеточный крахмал, измененные мышечные волокна.

• Илеоцекальный синдром. Развивается у больных с нарушениями процессов пищеварения в проксимальных отделах толстой кишки вследствие дисбактериоза. Кал неоформленный. Микроскопически в большом количестве определяется внутриклеточный крахмал, обильная иодофильная флора.

• Дискинетический коли-дистальный синдром. Отмечается у больных с запорами. Кал фрагментирован, нередко окутан слизью. Микроскопически практически ничего не определяется.

• Дистально-колитический синдром. Встречается у больных с выраженными воспалительными изменениями в сигмовидной и прямой кишке. Кал неоформленный, в нем много слизи, может быть кровь. Микроскопически определяются эритроциты, лейкоциты, десквамированный эпителий.

3. Анализ кала на скрытую кровь. Его цель — выявить наличие кровоточивости в вышележащих отделах кишечника. При подозрениях на дисбактериоз, синдром раздраженной кишки и др. заболевания врач-проктолог может назначить анализ кала посев кала на микрофлору с чувствительностью к антибиотикам и бактериофагам.

Ирригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки при ретроградном заполнении ее рентгеноконтрастной взвесью.

4. Ирригоскопия применяется для уточнения диагноза заболеваний толстой кишки (пороки развития, опухоли, хронический колит, дивертикулез, свищи, рубцовые сужения и др.).

Ирригоскопия дает возможность получения информации о морфологических изменениях толстой кишки, что в плане диагностики нозологических форм представляется более ценным. Ирригоскопия нередко является решающим методом диагностики опухолей, дивертикулов толстой кишки. Увеличивает диагностические возможности ирригоскопии методика двойного контрастирования. В отношении таких заболеваний как колиты, туберкулез могут быть получены лишь косвенные признаки.

Ирригоскопия противопоказана при тяжелом состоянии больного и при перфорации стенки толстой кишки.

5. Колоноскопия (синоним: фиброколоноскопия, колонофиброскопия) — метод эндоскопической диагностики заболеваний толстой кишки.

Колоноскопия является самым информативным методом ранней диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей толстой кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона и др. и позволяет в 80-90% случаев осмотреть толстую кишку на всем протяжении. Во время проведения колоноскопии визуально оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки. При колоноскопии возможно также выполнение различных лечебных манипуляций — удаление доброкачественных опухолей, остановка кровотечения, извлечение инородных тел, реканализапия стеноза кишки и др.

Противопоказано исследование при острых инфекционных болезнях, перитоните, а также в поздних стадиях сердечной и легочной недостаточности, выраженных нарушениях свертывающей системы крови. Нельзя проводить колоноскопию у больных тяжелыми формами язвенного и ишемического колита.

6. Биопсия слизистой кишечника

Биопсия толстой кишки дает возможность провести гистоморфологическое исследование. Есть два способа получения фрагментов слизистой кишки — с помощью слепой аспирационной биопсии и прицельной биопсии, осуществляемой во время эндоскопии. Показания для обоих видов биопсии различные — слепая применяется при подозрении на диффузные поражения кишки, прицельная может проводится и в этих ситуациях, но особенно при подозрении на опухоли, болезнь Крона, туберкулез. Для оценки состояния слизистой кишки можно использовать три способа: Световая микроскопия, где есть возможность провести обычное гистологическое исследование биоптата, использовать также гистохимические методы обработки материала. Стереоскопическая микроскопия, позволяющая изучать препарат в трех измерениях, что создает впечатление объемности слизистой. Электронная микроскопия для изучения ультраструктурных изменений слизистой. Морфологическое исследование слизистой является решающим методом диагностики основных нозологических форм поражения кишечника.