Схемы эрадикационной терапии инфекции h. Pylori по Маастрихтскому соглашению-3, 2005

Терапия первой линии (тройная терапия)
Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или		Кларитромицин (500 мг 2 раза в день)	Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или
Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или			Метронидазол (500 мг 2 раза в день)
Омепразол (20 мг 2 раза в день) или		Схема может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H.pylori в данном регионе к кларитромицину не превышает 10%, к метронидазолу - 40%. Имеется несущественное преимущество ИПП + кларитромицин + метронидазол вместо ИПП + кларитромицин + амоксициллин. Квадротерапия в качестве схемы первой линии может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H. pylori в данном регионе к кларитромицину превышает оговоренный порог и имеется гиперчувствительность к амоксициллину или кларитромицину
Лансопразол (30 мг 2 раза в день)
Или
Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней		Кларитромицин (500 мг 2 раза в день) 7 дней	Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) или Метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней
Курс не менее 14 дней; 7-дневные схемы могут быть применены, если качественными "локальными исследованиями" продемонстрированы ее эффективность и рентабельность.
Терапия второй линии (квадротерапия)
Рабепразол (20 мг 2 раза в день) или	Висмута субсалицилат/субцитрат (120 мг 4 раза в день)			Метронидазол (500 мг 3 раза в день) и
Эзомепразол (20 мг 2 раза в день) или				Тетрациклин (500 мг 4 раза в день)
Омепразол (20 мг 2 раза в день) или	Если терапия второй линии (ИПП+ тетрациклин + висмута трикалия дицитрат + метронидазол) недоступна, назначается: ИПП 2 раза в день + амоксициллин 2000 мг/сут + тетрациклин 2000 мг/сут или ИПП 2 раза в день + амоксициллин 2000 мг/сут + фуразолидон 400 мг/сут. Квадротерапия в качестве схемы первой линии (ИПП + тетрациклин + висмута трикалия дицитрат + метронидазол) может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H. pylori в данном регионе к кларитромицину превышает оговоренный порог и имеется гиперчувствительность к амоксициллину или кларитромицину.
Лансопразол (30 мг 2 раза в день)
Курс не менее 14 дней; 7-дневные схемы могут быть применены, если качественными "локальными исследованиями" продемонстрированы ее эффективность и рентабельность.

Обследование больных хроническим гастритом

• эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 – из антрального отдела на расстоянии 2–3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 – из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 – из угла желудка.

• морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;

• методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;

• радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;

• иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту Н+/К+-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;

• определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии; лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

Негеликобактерные гастриты:

Аутоиммунный гастрит

После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н⁺,К⁺–АТФазе, в 60% случаев – антитела к фактору Касла, в 50% случаев– антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G–клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.

Лечение

• Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов).

• Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, но также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

• На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

• При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

• При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или "стремительной", так как привратник постоянно открыт - нарушен его "запирательный механизм", иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно - перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

• При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь-десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400-500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре-шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

• При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей - удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Особые формы гастрита

В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике.

• Химический или рефлюкс-гастритсвязан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его слизистой оболочки. Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и "спайками", иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. НР встречаются реже.

• Лимфоцитарный гастритвозникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

• Гранулематозный гастритхарактеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

• Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

• Инфекционный гастритхарактеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Лечение

• Хронический химический или рефлюкс-гастрит

Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

• Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом "эозинофильной болезни", то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту, который благодаря изучению H.pylori мы можем сегодня успешно распознавать и лечить.

Примерная формулировка диагнозов:

• Хеликобактерный хронический гастрит, активный, преимущественно антральный;

• хеликобактерный хронический гастрит, активный с очаговой атрофией и кишечной метаплазией (мультифокальный атрофический);

• преимущественно фундальный атрофический гастрит с кишечной метаплазией, по-видимому, аутоиммунный.

• Если в препаратах выявлены несомненные признаки "особых форм" гастрита, то диагноз рекомендуется начинать с обозначения этих "особых форм", например: "лимфоцитарный гастрит" или "гранулематозный гастрит".