2. Острый живот в практике участкового терапевта. Причины. Дифференциальный диагноз. Врачебная тактика на догоспитальном этапе.
Острый живот — термин, принятый для обозначения предполагаемой катастрофы в брюшной полости (перитонит, кровотечение), требующей экстренного хирургического вмешательства. Это понятие употребляют только в рамках предварительного диагноза при направлении в стационар.
Классификация:
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:
Острый аппендицит (одна из наиболее частых причин гнойного перитонита).
Кишечная непроходимость (в анамнезе — грыжи, операции на органах брюшной полости, спаечная болезнь, периодически возникающие болевые симптомы; при осмотре живота — видимая перистальтика и контуры раздутых кишечных петель).
Перфорация пептической язвы (острое начало, признаки раздражения брюшины; иногда может быть первым проявлением язвенной болезни).
■ Острый холецистит (боли и болезненность в правом подреберье, может пальпироваться увеличенный желчный пузырь, симптомы раздражения брюшины в правой половине живота).
■ Острый панкреатит (в анамнезе — употребление алкоголя; этиологическим фактором могут быть жёлчные камни; характерны сильнейшие боли в эпигастрии с иррадиацией в поясницу, многократная рвота; повышенная концентрация амилазы в сыворотке крови и моче — ориентировочный, но не обязательный симптом).
Тромбоз брыжеечных сосудов (диагностика, основанная на клинических проявлениях, может быть затруднена; у больных часто выявляют заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией: митральный порок, постинфарктная аневризма левого желудочка).
Дивертикулит толстой кишки или перфорация дивертикула (частая локализация — сигмовидная кишка).
УРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:
Перекрут яичка. Яичко резко болезненно при пальпации, часто боли локализуются в низу живота.
Острая задержка мочи (распирающие боли в нижних отделах живота, где пальпируется болезненный растянутый мочевой пузырь, небольшие порции мочи могут отходить — парадоксальная ишурия).
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ:
Внематочная беременность — боль локализуется внизу живота с иррадиацией в плечо, область подреберья, ключицы или лопатки (френикус-симптом), симптомы анемии; тест на беременность может быть отрицательным, более чувствителен серологический тест.
Заболевания яичников — разрыв кисты, перекрут ножки кисты яичника, сальпингоофорит.
■ Миома — перекрут ножки субсерозного миоматозного узла, некроз, кровотечение в брюшную полость.
НЕХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ЖИВОТА:
■ Метаболические нарушения — диабетический кетоацидоз, порфирия, гипертриглицеридемия, гемохроматоз.
■ Инфекционные причины — гастроэнтерит, дивертикулит, гепатит, перигепатит, инфекционный мононуклеоз, опоясывающий лишай, пиелонефрит, эпидидимит, орхит, сепсис.
■ Иррадиирующая боль — инфаркт миокарда, перикардит, плеврит, инфаркт лёгкого, сердечная недостаточность (застой в печени), камни в почках.
■ Иммунологические расстройства — ангионевротический отёк, узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха, реакции гиперчувствительности.
Диагностика:
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
Важно своевременно заподозрить хирургическую причину острого живота, оценить общее состояние больного и незамедлительно госпитализировать его в хирургический стационар.
АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Анамнез:
Необходимо выяснить, возникли ли симптомы острого живота внезапно впервые в жизни либо развились при усугублении длительной боли в животе. Острое начало может указывать на перфорацию органа или колику.
Локализация вторичных болей может указывать на распространение патологического процесса. Панкреатическая боль, например, локализуется в эпигастрии; часто иррадиирует в левое подреберье, может носить опоясывающий характер.
Отвращение к пище и связь боли с едой могут помочь при установлении диагноза. Боль после приёма пищи типична для язвы желудка, однако она может быть связана и с другими заболеваниями верхнего отдела ЖКТ.
Рвота предполагает нарушение прохождения пищи через желудок или кишечную непроходимость.
Рвота съеденной пищей характерна для стеноза привратника.
Рвота желчью позволяет предположить кишечную непроходимость на уровне проксимального отдела тонкой кишки.
Каловая рвота — поздний признак тяжёлой кишечной непроходимости. Непроходимость проксимальных отделов тонкой кишки проявляется неукротимой обильной рвотой. При непроходимости дистальных отделов рвота не настолько выражена. Рефлекторная рвота может быть связана с интенсивным болевым синдромом при коликах (почечной, печёночной).
Запоры обычно носят хронический характер. Изменение характера стула — важный признак, позволяющий заподозрить органическую патологию кишечника, которая может стать причиной непроходимости.
Во всех случаях следует выяснить, нет ли у больного поноса, примеси крови или слизи в стуле, а также боли при дефекации.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В ОБЩИЙ ОСМОТР:обследование сердца и лёгких; измерение АД.
■ Осмотр живота: живот плоский или вздутый: есть ли рубцы после операций; имеются ли грыжи (видимые или пальпируемые).
■ Пальпация живота: боль и область наибольшей болезненности; состояние передней брюшной стенки — живот мягкий либо напряжённый (при воспалении брюшины); пальпируемые образования; локализация грыж; асцит; пальпация наружных половых органов, грыжи, боль или припухлость яичек.
■ Ректальное обследование: нависание и болезненность передней стенки прямой кишки при наличии в брюшной полости гнойного экссудата; опухоли, кровотечение; состояние предстательной железы; наличие кала в прямой кишке, цвет кала.
■ Аускультация живота — информативное исследование. Усиление шумов перистальтики и шум плеска говорят о механической непроходимости; отсутствие шумов — о паралитической непроходимости. Звонкие многочисленные кишечные шумы можно выслушать только на первых этапах механической кишечной непроходимости, затем кишечные шумы исчезают.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: Имеет небольшое значение.
Проводят:
общий анализ крови; общий анализ мочи;
определение концентрации СРБ, активности амилазы мочи.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
■ Обзорная рентгенография органов брюшной полости: воздух в брюшной полости (перфорация полого органа); растянутые петли кишечника, наполненные жидкостью и газом; уровни жидкости (кишечная непроходимость).
■ УЗИ. Жидкость в брюшной полости: при остром холецистите, абсцессах, гинекологических заболеваниях, обнаружении аневризмы аорты, которая может стать причиной острого живота при разрыве.
Рентгенография органов грудной клетки: выявление жидкости в плевральной полости, признаков перикардита или сердечной недостаточности.
ЭКГ всегда показана при подозрении на патологию сердца.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Проводится между заболеваниями, которые могут быть причиной острого живота.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ:
Должны проводиться только после госпитализации больного с острым животом в стационар.
■ Хирург — для уточнения диагноза и определения тактики ведения больного.
Терапевт — при наличии сопутствующих терапевтических заболеваний и для их коррекции в процессе лечения острого живота.
Кардиолог, уролог, инфекционист, невролог — для проведении дифференциальной диагностики заболеваний, которые могут являться причиной острого живота.
ЛЕЧЕНИЕ. ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
На амбулаторном этапе — срочно решить вопрос о госпитализации больного в стационархирургического профиля для уточнения диагноза и оперативного лечения.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
При подозрении на острый живот больной должен быть немедленно госпитализирован.Выбор стационара зависит от предполагаемой причины острого живота.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
При остром животе следует осуществлять местную гипотермию (пузырь со льдом наживот), тепловые процедуры противопоказаны. Повторная рвота служит показанием длявведения назогастрального зонда.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ:
Противопоказано введение наркотических и ненаркотических анальгетиков, снотворныхсредств и нейролептиков до установления окончательного диагноза, поскольку они могутизменить, «затушевать» клиническую симптоматику. При схваткообразных болях допустимо использование спазмалитиков.
В ходе начального обследования следует оценить степень метаболических нарушений. Инфузионную терапию необходимо начинать до транспортировки в стационар. Следует начать измерение объёма выделяемой мочи. Наиболее тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса необходимо быстро корригировать до начала операции, не задерживая её. Используют полиионные растворы, препараты декстрана и гидроксиэтилированного крахмала.
XИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
Оперативное лечение осуществляют сразу после установления окончательного диагноза, иногда его проводят по поводу перитонита или внутрибрюшного кровотечения, причину которых устанавливают только во время операции. Характер хирургического вмешательства зависит от источника перитонита или кровотечения и состояния больного.
3. Определение, классификация, патогенез диспептического синдрома. Язвенно-подобная диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Дискинетическая диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Неспецифическая диспепсия, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
Ранее под понятием «диспепсия» (диспепсический синдром, от греч. — «плохое пищеварение»), понимался комплекс симптомов, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В настоящее время понятие функциональная диспепсия (ФД) приобрело несколько иной смысл - смысл нозологической единицы, функционального заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), получившей в МКБ 10 шифр К 30-Диспепсия.
Вопрос о функциональных заболеваниях ЖКТ имеет богатую историю, знающую периоды и расцвета, и практически абсолютного отрицания существования функциональных заболеваний ЖКТ в XVIII, XIX в., в 50-е годы XX в. Причем данная ситуация наблюдалась как в нашей стране, так и за рубежом. Всегда, когда отсутствует морфологическое подтверждение, диагноз болезни считался и считается сомнительным и требует всестороннего скрупулезного анализа с привлечением всех возможных средств диагностики. Вместе с тем в конце XIX в., в добавление к морфологической концепции патологических процессов Г. Морганьи, К. Рокитанского, Р. Вирхова, пришла и функциональная теория — концепция невроза как причины многих функциональных нарушений в организме, и в первую очередь в ЖКТ, основывалась на исследованиях выдающихся физиологов И.П. Павлова, И.М. Сеченова, И.Т. Курцына и др. В настоящее время понятие функциональной патологии вновь возрождено и наполнено конкретным содержанием, соответствующим современному уровню медицинских знаний. Решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов, проходившего в 1988 г. в Риме, создан постоянно действующий комитет по функциональным заболеваниям ЖКТ. Согласно решению согласительного совещания по функциональным расстройствам ЖКТ, состоявшегося в 1999 г. в Риме (Римские критерии II), синдром функциональной диспепсии (ФД) включен в группу функциональных гастродуоденальных расстройств.
Распространенность жалоб диспепсического характера в западной популяции составляет 13-40% больных гастроэнтерологического профиля. Тем не менее при наличии широкого спектра расстройств, существенно ухудшающих качество жизни пациентов, в значительной части случаев признаков органического поражения верхних отделов ЖКТ выявить не удается, и в этом случае пациенту выставляется диагноз ФД. Следует отметить, что обследование и лечение данных пациентов в большинстве случаев сопряжено со значительными трудностями и расходами.
На последнем заседании Международной рабочей группы по изучению проблем функциональных желудочно-кишечных расстройств, известном как Римский консенсус III (2006), ФД определяется как комплекс клинических симптомов (боли или ощущение жжения в эпигастральной области либо чувство раннего насыщения и переполнения в подложечной области), возникающих в период не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 месяцев. На основании указанных жалоб по преобладающей клинике выделяется два основных синдрома: синдром эпигастральной боли (язвенноподобная форма, по Римским критериям II) и постпрандиальный дистресс-синдром (дискинетическая форма, по Римским критериям II).
Диагноз ФД ставится методом исключения в тех случаях, когда в результате проведенного обследования (ЭГДС и морфологическое исследование) отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические заболевания, способные объяснить данные проявления.
Распространенность ФД колеблется на уровне 30-50%, практически одинаково, как в странах Запада, так и восточном регионе земного шара. У женщин ФД встречается в два раза чаще, чем у мужчин, а пик обращаемости с диспепсическими жалобами приходится на возраст 35-45 лет. Высокая частота диспепсических расстройств среди населения обусловливает повышенный интерес ведущих гастроэнтерологов мира к этой проблеме.
Анализируя данные международной конференции гастроэнтерологов и гепатологов 2010 (International Conference on Gastroenterology and Hepatology 2010), проходившей в Таиланде, следует заметить, что у пациентов с ФД наряду с перечисленными признаками имеет место симптоматика, характерная для других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) встречаются у 7-20% пациентов ФД, а синдром раздраженного кишечника (СРК) — у 8-50% больных. Наличие данной патологии не исключает ФД,а служит поводом для постановки нескольких самостоятельных диагнозов и применения соответствующей диагностической и терапевтической тактики.
В зависимости от преобладания тех или иных расстройств выделяют варианты функциональной диспепсии:
язвенноподобный (ведущими жалобами являются боли в подложечной области);
дискинетический (преобладают тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение);
неспецифический (имеющиеся жалобы трудно однозначно отнести в первую или вторую группу).
На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное расстройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Согласно Talley N.J., Choung R.S., 2009 , выделяют следующие этиологические факторы развития ФД:
наследственность-GN (33 ее генотип;
наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;
инфекция Н. pylori;
психосоциальные факторы.
Этиология и патогенез:
Определенное значение в механизмах возникновения диспепсических расстройств при язвенноподобном варианте ФД играет гиперсекреция соляной кислоты, что подтверждается эффективностью применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с ФД, в том числе и с язвенноподобным вариантом, не выявляется гиперсекреции соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция HCI, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.
Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы, развод и др.). Не выявлено определенной связи между потреблением спиртных напитков, чая и кофе, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, курением и возникновением диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом и ФД. В последние годы активно изучается роль хеликобактерной инфекции (Н.pylori) при ФД. Около 50% пациентов с ФД оказываются Н.pylori-позитивными. Известно, что инфицирование Н.pylori приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза.
В ингибирующем действии Н.pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-lb, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли а (TNF-a).
С учетом данных обстоятельств антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики. Однако полное устранение диспепсических жалоб отмечается только у 2025% пациентов с ФД.
Определенную роль в возникновении диспепсических расстройств, особенно у пациентов с неспецифическим вариантом диспепсии играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению (нарушение афферентного звена), что имеет место у 50-70% пациентов. Наибольшее значение в возникновении диспепсических жалоб у больных с ФД имеют нарушения моторики верхних отделов ЖКТ, которые, по данным R.W. McCallum, встречаются у 75% пациентов. Отмечено что, J.R.Malagelada, частота нарушений гастродуоденальной моторики практически одинакова при дискинетическом и язвенно-подобном вариантах. Как известно, при поступлении пищевого комка в желудок происходит рецептивная релаксация его проксимального отдела. В дальнейшем начинается адаптивная релаксация дна и тела желудка, которая необходима для приема (аккомодации) относительно больших объемов пищи без увеличения напряжения желудочной стенки. За счет перистальтики дна желудка (с частотой 0,31 сокращение в минуту) содержимое фундального отдела продвигается в дистальную часть желудка для перемешивания, измельчения и эвакуации пищи. Пищевые фрагменты эвакуируются из желудка, когда размер их в диаметре достигает 1 мм или менее. В обеспечении нормальной эвакуаторной функции желудка важное значение имеет антродуоденальная координация синхронизация перистальтики антрального отдела желудка с открытием пилорического сфинктера.
К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД, относятся: гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка), нарушение антродуоденальнои координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушенная аккомодация пищи в дне желудка), нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция), дуоденогастральный рефлюкс. Интермиттирующий характер желудочных дисритмии может обусловливать рецидивирующее течение симптомов диспепсии. Главную роль в формировании симптомов ФД, по D. Drossman (1999), играют нарушения двигательной функции верхних отделов ЖКТ.
Следует иметь в виду, что в России, в отличие от других стран, диагноз ФД ставится достаточно редко. Если у больного в процессе обследования не выявляются заболевания, входящие в группу органической диспепсии (язвенная болезнь, ГЭРБ, опухоли желудка), то ему, как правило, выставляется диагноз хронического гастрита. Разграничение этих двух понятий является непростым вопросом как для отечественных, так и для зарубежных гастроэнтерологов.
Прежде всего надо иметь в виду, что «клинический» диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов, практически не имеет смысла, ведь жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, носят в большинстве случаев функциональный характер, не сопровождаясь морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита.
В целом лечение пациентов с ФД строится по традиционному плану для пациентов с патологией ЖКТ: диетические рекомендации, рекомендации по режиму и образу жизни, медикаментозная и немедикаментозная терапия.
В настоящее время на основании принципов доказательной медицины разработана стратегия ведения больных, которые впервые обратились с диспепсическими жалобами, предопределяющая соблюдение следующих пунктов:
необходимость получения доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ;
исключить «симптомы тревоги», которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии;
исключить прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП;
при наличии типичных рефлюксных симптомов необходимо поставить предварительный диагноз ГЭРБ и назначить лечение;
целесообразным является неинвазивное определение Н. pylori, и при положительном ответе необходимо провести эрадикацию пилорического хеликобактера — стратегия «test and treat»;
больным с «симптомами тревоги» или в возрасте старше 40-45 лет обязательна ЭГДС.
Указанные принципы легли в основу последних алгоритмов ведения пациентов с ФД, которые были разработаны международной группой экспертов с участием российских специалистов, обсужденных и предложенных к использованию на международной конференции по вопросам гастроэнтерологии и гепатологии, проходившей в январе 2010 г. в Таиланде. Так, для врачей общей практики был предложен несколько упрощенный алгоритм ведения больного ФД.
В первую очередь при регистрации у пациента диспепсических жалоб необходимо исключать так называемые симптомы тревоги, которые включают немотивированное похудание, повторяющуюся рвоту, кровотечение (рвота кровью или «кофейной гущей», мелена, гематохезия), дисфагию, лихорадку. Это связано прежде всего с тем, что ФД при наличии симптомов тревоги маловероятна, а недооценка их важности крайне опасна для прогноза. Данным пациентам независимо от возраста необходимо безотлагательное проведение эндоскопического исследования (ФЭГДС) верхних отделов желудочно-кишечного тракта с прицельной биопсией и морфологическим изучением биопсийного материала. В случае обнаружения органической причины диспепсии (эрозивно-язвенные или опухолевые изменения) устанавливается соответствующий диагноз. При отсутствии таковых формулируется диагноз ФД и проводится лечение в зависимости от клинического варианта синдрома в соответствии с указанным алгоритмом.
Несмотря на то, что накопленные на сегодняшний день данные не дают основания считать хеликобактерную инфекцию значимым этиологическим фактором в развитии диспепсических явлений, проведение эрадикационной терапии способствует исчезновению симптомов ФД у 25% пациентов. В регионах с высокой инфицированностью Н. pylori, к которым относится и Россия, оправдана стратегия «test and treat», когда производится неинвазивное определение Н. pylori и последующая эрадикация. Если и после данных процедур эффект не достигнут, необходимо повторное проведение ФЭГДС с последующей переоценкой результатов, что и отражено в алгоритме для гастроэнтерологов и других специалистов, занимающихся больными ФД.
В соответствии с указанным алгоритмом при подозрении на ФД и отсутствия симптомов тревоги, а также данных за наличие какой-либо органической патологии необходимо начало фармакотерапии заболевания.
В России в качестве медикаментозной терапии ФД в основном назначают антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, реже Н2-блокаторы рецепторов гистамина), антациды, прокинетики либо их комбинации. При этом следует отметить, что положительный ответ на прием ИПП наблюдается чаще у пациентов с явлениями эпигастральной боли.
Учитывая, что основным патогенетическим механизмом возникновения симптомов ФД является дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки, в основном по гипокинетическому типу, обязательным компонентом лечения при любых клинических формах диспепсии (а при постпрандиальной диспепсической форме -терапией выбора) являются современные
прокинетики. Среди препаратов с прокинетическим действием в настоящее время наиболее широкое распространение получили антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон), стимуляторы 5НТ4-рецепторов (мозаприд) и новый прокинетик с двойным комбинированным механизмом действия итоприда гидрохлорид (Ганатон). Фармакологические эффекты антагонистов допаминовых рецепторов метоклопрамида и домперидона связаны с блокадой допаминовых рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают сократительную способность желудка и препятствуют его релаксации, ускоряют эвакуацию из желудка, а также оказывают противорвотный эффект, который обусловлен подавлением активности хеморецепторных триггерных зон. Однако при применении метоклопрамида достаточно часто встречаются побочные эффекты (до 10-20%), которые проявляются в виде экстрапирамидных нарушений, гиперпролактинемии, галактореи, нарушения менструального цикла и гинекомастии. При применении домперидона данные побочные эффекты встречаются реже и выражены в меньшей степени
Учитывая необходимость у больных ФД длительного применения средств, регулирующих моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее предпочтительными являются средства, не обладающие побочными эффектами, свойственными метоклопрамиду, например итоприда гидрохлорид (Ганатон). Ганатон — новый препарат с двойным комбинированным механизмом действия представляет собой антагонист допаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы. Препарат активизирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его деградации. Итоприда гидрохлорид обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала QT и не взаимодействуете лекарственными препаратами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р-450, в том числе ингибиторами протонной помпы I поколения, часто применяемыми при ФД. Итоприда гидрохлорид оказывает также выраженное противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Безусловно, использование итоприда при ФД предпочтительнее из-за минимального спектра побочных эффектов в терапевтическом диапазоне доз (50 мг, 3 раза/сут.), а лечение ФД должно быть длительным, не менее месяца. Все это делает итоприда гидрохлорид препаратом выбора при ФД, что и подтверждено многочисленными мультицентровыми исследованиями эффективности данного препарата у больных ФД.
Не менее важной проблемой наряду с рефрактерной абдоминальной болью, связанной с ФД, является рефрактерная желудочная диспепсия, и в первую очередь жалобы на постоянную или периодическую тошноту и рвоту. В этой связи представляет интерес алгоритм ведения пациентов ФД и рефрактерной тошнотой/рвотой, также представленный на консультативном совете по ФД стран Юго-Восточной Азии с участием России.
Следует отметить, что данные жалобы встречаются чаще у молодых людей и особенно мучительны в утренние часы, усиливаясь при волнении и резких колебаниях атмосферного давления. Несмотря на то что рефрактерная рвота довольно редкая ситуация в клинической практике, круг дифференциальной диагностики при ней весьма велик. В первую очередь следует исключить медикаментозный генез. Второе по частоте место занимают механическая обструкция различных отделов ЖКТ, заболевания центральной нервной системы и, наконец, функциональные нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, явления первичной и вторичной псевдообструкции.
Согласно предложенному алгоритму, терапия больных с рефрактерной тошнотой и/или рвотой требует в первую очередь исследования эвакуаторной функции желудка и ДПК. Пациентам с задержкой желудочной эвакуации показано назначение эритромицина в дозе 200 мг 3 раза/сут., стимулирующего перистальтику антрального отдела желудка и тонкой кишки через мотилин-зависимый механизм. Следует отметить, что после 4 нед. применения его эффект, как правило, ослабевает. При отсутствии улучшения от проводимой терапии эритромицином целесообразно проведение рентгенографии тонкого кишечника. Если данные за наличие органической патологии отсутствуют, то в качестве препаратов второй линии пациентам показано назначение прокинетиков (итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза/сут. на срок от 2 нед. до месяца). Это оправданно, поскольку у пациентов с ФД и рефрактерной тошнотой и/или рвотой ведущим этиопатогенетическим фактором является нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника.
При отсутствии ответа на проводимую терапию прокинетиками необходимо проведение повторного исследования желудочной эвакуации с последующей переоценкой результатов. При отсутствии патологии, согласно рекомендациям J. Tack., 2010, возможно начало терапии трициклическими антидепрессантами. При наличии эвакуаторных нарушений, например при диабетическом гастропарезе, и отсутствии эффекта от прокинетиков возможно применение ботулотоксина или проведение процедур электростимуляции желудка.
4. Хронические гастриты в практике участкового терапевта. Классификация. Диагностика в условиях поликлиники. Лечение. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация. Реабилитация. Санаторно-курортное лечение. Профилактика.
«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.
Хронический гастрит– хроническое воспаление слизистой оболочки, реже всей стенки желудка, характеризующееся развитием ее структурных изменений (увеличение лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителиальных клеток с перестройкой желез по пилорическому и кишечному типу и др.)
Гастропатияхарактеризуется минимальной выраженностью воспалительного инфильтрата и преимущественными изменениями эпителия (реактивные гастропатии) или сосудистыми расстройствами (конгестивная, ишемическая гастропатия)
Предрасполагающие факторы:
К внешним факторам развития хронического гастрита относятся
Пищевой или алиментарный. Облегчают развитие хронического гастрита длительное нарушение ритма питания, нерегулярное питание с недостаточным, торопливым прожевыванием пищи, употребление недоброкачественной пищи. Неблагоприятно сказывается привычка к очень острой или кислой пище. Раздражающие вещества стимулируют продукцию желудочного сока и слизи и, при длительном воздействии желудочная секреция истощается. Слишком горячая или слишком холодная пища в течение длительного времени так же способствует развитию хронического гастрита.
Нарушения со стороны жевательного аппарата. К недостаточному пережевыванию пищи приводит наличие больных зубов, отсутствие зубов или наличие артрозов височно-нижнечелюстного сустава.
Употребление алкоголя стимулирует секрецию желудочного сока, а крепкие алкогольные напитки раздражают стенку желудка. Возникает сначала поверхностный гастрит, который постепенно переходит в хронический.
Курение в течение многих лет вызывает развитие так называемого гастрита курильщиков. Ядовитые компоненты табачного дыма сначала стимулируют, затем угнетают желудочную секрецию и повреждают защитный слизистый барьер желудка. Кроме того, курение приводит к спазму мелких сосудов, к затруднению кровообращения в желудке.
Употребление некоторых лекарственных препаратов может способствовать развитию или обострению хронического гастрита. Разрушают слизистый барьер и повреждают слизистую оболочку желудка нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, индометацин, бутадион), салицилаты (ацетилсалициловая кислота или аспирин), хлорид калия, резерпин, некоторые препараты применяющиеся при лечении туберкулеза.
Профессиональные вредности. Часто развитию хронического гастрита способствует работа в условиях запыленного помещения (пыль хлопка, угля, металлов). Частицы пыли, находящиеся в воздухе, попадают на слизистую оболочку рта и заглатываются. Попадая в желудок они вызывают раздражение слизистой оболочки. Это может произойти и при наличии в воздухе паров щелочей, кислот и других ядовитых веществ
К внутренним факторам развития хронического гастрита относятся:
Хронические воспалительные процессы в полости рта (кариес, периодонтит), носоглотке (хронические фарингиты, тонзиллиты, синуситы), легких (хронические бронхиты, туберкулез).
Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания надпочечников).
Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (подагра).
Ожирение.
Заболевания, сопровождающиеся хроническим кислородным голоданием тканей организма – сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность способствует возникновению хронического гастрита вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена в токсических концентрациях. Функция почек по выведению этих продуктов обмена снижена и мочевина и другие азотистые шлаки выводятся через слизистую желудка, вызывая ее раздражение и повреждение.
Хронические заболевания других органов желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, этериты, колиты). Все эти заболевания в той или иной степени нарушают секрецию и двигательную функцию желудка и кишечника и сопровождаются рефлюксом (обратным забросом) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Аутоиммунные процессы. В этом случае в организме вследствие нарушения функции иммунной системы образуются аутоантитела, которые повреждают обкладочные (париетальные) клетки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту и гастромукопротеин или фактор Касля, являющийся основным защитным компонентом желудочной слизи. Считается, что до 5% хронических гастритов возникает по этому механизму развития.
Общие патогенные механизмы хронического гастрита
Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
Центральное звено — блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.
Перестройка желез эпителия по типу кишечного — энтерализация.
Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.
Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) – и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита.
Сиднейско-Хьюстонская классификация хронического гастрита (1994 г.).
Градации:
по видам гастрита: острые гастриты и хронические гастриты, к которым относят неатрофические, атрофические (аутоиммунный фундальный и мультифокальный) и «особые формы», которые, в свою очередь, делят на «морфологические»(лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный) и «этиологические» ( химический, радиационный, инфекционный).
Топографическая: антральный, фундальный, пангастрит.
Активность гастрита: лейкоцитарная нейтрофильная инфильтрация отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).
Степень атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, обсеменность НР оценивается аналогичными градациями: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).
Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.
H.pylori – этиологический фактор хронического гастрита
Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактерии–возбудителя.
Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.
Исходы инфекции H.pylori:
Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка – лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT–лимфомы).
Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии.
Показания к эрадикационной терапии, принятые на Маастрихтском консенсусе-3, представлены следующим образом
гастродуоденальные язвы, включая осложненные
хронический антральный гастрит
MALTома
Атрофический гастрит (эрадикация H. pyloriостанавливает распространение атрофического гастрита и может приводить к регрессии атрофии, но эффект в отношении кишечной метаплазии не установлен)
Состояние после резекции желудка по поводу рака
Эрадикация H. pyloriпоказана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка
Эрадикация H. pyloriможет быть проведена по желанию пациента и при отсутствии клиники
Эрадикация H. pyloriпоказана лицам, длительно принимающим аспирин или другие НПВП
У больных ГЭРБ с предполагаемым длительным приемом ИПП необходимо проводить диагностику H. pyloriи эрадикационную терапию.
Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй и Третьей согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000, 2005).