- •Вопрос 1.
- •Дополнительная информация
- •Особенности метаболизма почек.
- •Механизм образования мочи.
- •Моча. Физиологические составные части мочи.
- •Неорганические составные части мочи.
- •Органические составные части мочи.
- •Патологические составные части мочи.
- •Камни в почках.
- •Гомеостатическая функция печени. Клеточный состав, функциональная и метаболическая гетерогенность гепатоцитов (перипортальные и перицентральные клетки).
- •Гомеостаз гормонов. Функциональные пробы печени в связи с ее ролью в обмене.
- •Метаболизм ксенобиотиков основные этапы (поступление, транспорт, детоксикация, конъюгация, выведение).
- •Особенности структуры и функции основных элементов нс – нейрона и нейроглии
- •Понятие о гемато-энцефалическом барьере
- •Особенности обмена углеводов
- •Особенности обмена липидов
- •Метаболические основы электрогенеза. Метаболизм медиаторов в норме и при патологии. Роль антиоксидантов, антигипоксантов, протекторов мембран.
- •Биохимические основы некоторых нервно-психических заболеваний
- •Биохимические механизмы повреждения мозга в результате инсульта
- •Депонирование амилоидного -протеина имеет отношение к патогенезу болезни Альцгеймера
- •Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Особенности метаболизма мышечной ткани.
- •Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Автономность мышечной ткани (запас субстратов, кислорода, макроэргов, набор ферментов, стабилизирующих атф. Субстраты метаболизма
- •Цикл пуриновых нуклеотидов
- •Пути утилизации атф в мышце
- •Характеристика и роль специфических белков мышечной ткани TnC, TnI, TnT, тропомиозина, актомиозина.
- •Механизм электромеханического сопряжения (теория мышечного сокращения).
- •Мышечное расслаблениеМеханизм расслабления. Роль атф-аз, атф.
- •Тетания и трупное окоченение. Ригорный комплекс
- •Гладкие мышцы
- •Метаболизм белков и аминокислот в мышцах
- •Биохимические основы развития сердечной недостаточности (сн)
- •Вопрос 1. Излагается содержание.
- •Вопрос 2. И т.Д.
Метаболизм ксенобиотиков основные этапы (поступление, транспорт, детоксикация, конъюгация, выведение).
Печени принадлежит выдающаяся роль в обезвреживании как поступающих в организм ксенобиотиков (чужеродных веществ), так и образующихся в самом организме токсичных или непригодных для дальнейших превращений продуктов метаболизма.
Поскольку из организма могут быть выведены только водорастворимые соединения, к гидрофобным ксенобиотикам необходимо дополнительно присоединить полярные группы. Это достигается путём конъюгации, т.е. связывания с сильно полярными, отрицательно заряженными молекулами, например, с активными формами глюкуроновой или серной кислот – УДФ-глюкуроновой кислотой и ФАФС(фосфоаденозинфосфосульфатом). Реакции катализируются соответственноУДФ-глюкуронил-трансферазой и сульфотрансферазой.
Реакции конъюгации играют важнейшую роль в метаболизме стероидных гормонов, билирубина, фенолов и желчных кислот.
В печени активно расщепляется этанол (гл. Обмен углеводов), являющийся эффективным источником энергии для клеток.
Распад чужеродных соединений в печени не всегда приводит к снижению их токсичности, в некоторых случаях образуются ещё более опасные метаболиты (в реакция микросомного окисления активируются некоторые канцерогенов, при распаде метанола алкогольдегидрогеназой образуютсяя формальдегид и ядовитая муравьиная кислота).
Важнейшую роль в обезвреживающей функции печени играют микросомы. Микросомная система монооксигеназ катализируетокислениелекарственных препаратов и ядов. Эти ферменты являются НАДФ-зависимыми и включают в свой состав цитохром Р450.
Путём восстановления с участием НАДН∙Н+(НАДФН∙Н+)-зависимых реакций могут быть инактивированы дисульфидные и нитрогруппы кетонов, альдегидов, азосоединений и др.
Печень способна не только аккумулировать, но и обезвреживать тяжёлые металлы. С помощью цистин-богатого протеина – металлотионеина – в печени связываются и обезвреживаются Cd2+, Cu2+, Hg2+, Zn2+. Образование металлотионеина индуцируется самими этими металлами.
Гепатоциты защищают организм от ядовитых соединений, образующиеся при гниении белков в кишечнике.
Доцент кафедры биологической химии, Коваль А. Н. ___________
19.10.2006
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Гомельский государственный медицинский университет»
Кафедра биологической химии
Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)
Протокол № _________________200__года
ЛЕКЦИЯ по биологической химии
наименование дисциплины
для студентов _2__ курсалечебногофакультета
Тема Биохимия нервной системы
Время 90 мин.
Учебные и воспитательные цели:
Дать представление:
Об особенностях метаболизма нервных клеток
Об особенностях структуры и функции нейронов и нейроглии.
О метаболических основах электрогенеза, биохимии медиаторов в норме и при патологии.
Об особенности метаболизма в нервной ткани белков, углеводов и липидов.
ЛИТЕРАТУРА
Основная
Материал лекций.
Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 488–503; 1998. С. 625–644.
Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 461–481; 2004. С. 531–550.
Уайт А. и др. Основы биохимии. М.: Мир, 1981. Т. 3. С. 1425–1465.
Дополнительная
Ашмарин И. П. и др. Элементы патологической физиологии и биохимии. М.: МГУ, 1992.
Албертс Б. и др. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. Т. 3. С. 287–381.
МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
1. Мультимедийная презентация
РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ
№ п/п |
Перечень учебных вопросов |
Количество выделяемого времени в минутах |
|
Особенности обмена нервных клеток (зависимость от кислорода и глюкозы). Особенности структуры и функции основных элементов НС – нейрона и нейроглии. Понятие о ГЭБ. |
20 |
|
Особенности метаболизма в нервной ткани белков, углеводов и липидов. |
30 |
|
Метаболические основы электрогенеза. Метаболизм медиаторов в норме и при патологии. Роль антиоксидантов, антигипоксантов, протекторов мембран. |
40 |
Всего 90 мин