Гомеостаз гормонов. Функциональные пробы печени в связи с ее ролью в обмене.

Выраженная клиническая симптоматика заболевания печени появляется при нарушении функции довольно значительной части её паренхимы, в то время как на основании изменения биохимических показателей крови и мочи можно выявить ранние повреждения гепатоцитов.

Поскольку в печени синтезируются основные белки крови – альбумины и глобулины, на основании определения соотношения этих белков в плазме крови можно судить о белок-синтезирующей функции печени. В норме коэффициент А/Г = 1,7 (с небольшими отклонениями в ту либо другую сторону). При острых поражениях паренхимы печени этот коэффициент снижается за счёт уменьшения уровня альбуминов. Это приводит к падению коллоидоосмотического давления плазмы крови, что сопровождается развитием периферических отёков. Поскольку синтез γ-глобулинов при повреждениях печени не нарушается, повышается их концентрация относительно таковой альбуминов – такое состояние называетсядиспротеинемией.

Нарушение белоксинтезирующей функции печени может приводить к уменьшению эвакуации липидов (уменьшение синтеза липопротеинов) и жировой дистрофии печени.

Определение коллоидной устойчивости белков плазмы крови – тимоловая и сулемовая пробы– позволяет определить характер желтухи: эти пробы положительны при паренхиматозной желтухе и отрицательны при механической желтухе.

О функциональных нарушениях печени свидетельствует изменение фракционного состава остаточного азотасыворотки крови: если увеличение количества остаточного азота в большей мере происходит за счёт аминокислот, то это говорит о нарушении процесса окислительного деаминирования аминокислот в гепатоцитах, а если за счёт мочевины, то этот, скорее всего, свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции почек.

При нарушении функции печени снижается коэффициент азот мочевины / остаточный азот (в норме = 0,5).

При заболеваниях паренхимы печени в крови определяется увеличение активности органоспецифического фермента фруктозо-1-фосфат альдолазы. Отмечается также возрастание активностиаланиновой трансаминазыи в меньшей степени –аспарагиновой трансаминазы. Увеличивается активность пятого изофермента лактатдегидрогеназы –ЛДГ₅ (часто без общего повышения активности ЛДГ). Снижается активностьхолинэстеразы.

О тяжести поражения гепатоцитов можно судить на основании определения активности в плазме крови определённых ферментов.

При незначительном поражении гепатоцитов в плазме крови прежде всего увеличивается активность цитоплазматическихферментов печени:

• аспарагиновой трансаминазы(глутамат-оксалацетат трансаминаза)

• аланиновой трансаминазы(глутамат-пируват трансаминаза)

• сорбитолдегидрогеназы

• γ -глутамилтранспептидазы(особенно при алкогольной интоксикации)

При серьёзном повреждении гепатоцитов повышается также активность митохондриальныхферментов:

• глутаматдегидрогеназы

• митохондриальнойаспарагиновой трансаминазы.

При механической желтухе в крови определяется возросшая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы.

При длительном декомпенсированном поражении печени в крови падает активность холинэстеразы, ЛХАТ (лецитин: холестерол- ацилтрансфераза), содержание факторов свёртывающей системы крови и общее содержание белков крови.