- •Вопрос 1.
- •Дополнительная информация
- •Особенности метаболизма почек.
- •Механизм образования мочи.
- •Моча. Физиологические составные части мочи.
- •Неорганические составные части мочи.
- •Органические составные части мочи.
- •Патологические составные части мочи.
- •Камни в почках.
- •Гомеостатическая функция печени. Клеточный состав, функциональная и метаболическая гетерогенность гепатоцитов (перипортальные и перицентральные клетки).
- •Гомеостаз гормонов. Функциональные пробы печени в связи с ее ролью в обмене.
- •Метаболизм ксенобиотиков основные этапы (поступление, транспорт, детоксикация, конъюгация, выведение).
- •Особенности структуры и функции основных элементов нс – нейрона и нейроглии
- •Понятие о гемато-энцефалическом барьере
- •Особенности обмена углеводов
- •Особенности обмена липидов
- •Метаболические основы электрогенеза. Метаболизм медиаторов в норме и при патологии. Роль антиоксидантов, антигипоксантов, протекторов мембран.
- •Биохимические основы некоторых нервно-психических заболеваний
- •Биохимические механизмы повреждения мозга в результате инсульта
- •Депонирование амилоидного -протеина имеет отношение к патогенезу болезни Альцгеймера
- •Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Особенности метаболизма мышечной ткани.
- •Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Автономность мышечной ткани (запас субстратов, кислорода, макроэргов, набор ферментов, стабилизирующих атф. Субстраты метаболизма
- •Цикл пуриновых нуклеотидов
- •Пути утилизации атф в мышце
- •Характеристика и роль специфических белков мышечной ткани TnC, TnI, TnT, тропомиозина, актомиозина.
- •Механизм электромеханического сопряжения (теория мышечного сокращения).
- •Мышечное расслаблениеМеханизм расслабления. Роль атф-аз, атф.
- •Тетания и трупное окоченение. Ригорный комплекс
- •Гладкие мышцы
- •Метаболизм белков и аминокислот в мышцах
- •Биохимические основы развития сердечной недостаточности (сн)
- •Вопрос 1. Излагается содержание.
- •Вопрос 2. И т.Д.
Гипокинетический синдром, основы патогенеза
Гипокинезия– существенное ограничение двигательной активности.
Объем двигательной активности за последние 100 лет уменьшился в 20 раз.
Последствия гипокинезии сказываются практически на всех органах – гипокинетический синдром (ГКС).
Патогенез ГКС (1-й этап)
Дефицит проприоцептивной информации
Стресс (как реакция организма на недостаток проприоцептивной информации)
Эффекты континсулярных гормонов: катехоламинов, T3,T4, глюкокортикоидов и др.
Активация протеолиза, липолиза, ГНГ
Увеличение концентрации ЖК в крови
Разобщение окисления и фосфорилирования
Усиление катаболических процессов в организме
Увеличение теплопродукции
Механизм развития ГКС
Патогенез ГКС (2-й этап)
Увеличение потребления кислорода (гипокинетический парадокс)
Снижение массы мышечной ткани
протеолиз
Резорбция костной ткани, остеопороз, ухудшение минерального обмена.
снижение физ. нагрузки, пьезоэлектроэффект.
Потеря с мочой электролитов Na+,K+,Ca2+
Как следствие уменьшения количества клеток
Увеличение частоты спонтанных мутаций
Следствие высокой концентрации NADHгенерация АФК.
Патогенез ГКС (вывод)
Гипокинетический синдром– диссипативный процесс, вызывающий распад структуры и превращающий ее в тепло, рассеивающееся в окружающей среде.
Типы мышечных волокон, их характеристика (белые, красные, смешанные).
Поперечно-полосатые мышцы
Скелетные мышцы
Белые мышцы (быстрые)
Красные мышцы (медленные)
Сердечная мышца
Скелетные мышцы (2 типа)
Красные мышцы, способные к продолжительной деятельности.
Богаты гемопротеидами:
Хорошее кровоснабжение – гемоглобин.
Запас кислорода – миоглобин.
Большое количество митохондрий – цитохромы.
Преобладает аэробный метаболизм, главный энергоресурс – окисление жиров.
Малый , хорошо кровоснабжаются, много митохондрий, СР менее развит, активнаCa2+-АТФаза, запасы эндогенного субстрата – жир (ТГ),
Энергообеспечение – аэробные процессы
Белые мышцы, функционирующие в импульсном режиме (недолго и быстро).
Главный энергоресурс – запасы гликогена, анаэробный гликолиз.
большой , запас эндогенный субстратов (гликоген, креатинфосфат), хорошо развит саркоплазматический ретикулум (СР),
основной энергетический процесс – анаэробный гликолиз
Автономность мышечной ткани (запас субстратов, кислорода, макроэргов, набор ферментов, стабилизирующих атф. Субстраты метаболизма
Мышечная ткань использует разные субстраты метаболизма: глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела.
Скелетные мышцы различаются по энергозатратам в зависимости от их активности.
В покоящейся мышце главным энергетическим субстратом являются жирные кислоты:
При физической нагрузке главным субстратом становится глюкоза.
Поэтому в мышцах имеется значительный запас гликогена.
Гликоген мышечной ткани
В скелетных мышцах хранится около ¾ всего гликогена организма.
В печени – большая часть из оставшейся ¼.
Глюкоза не может выйти из мышц, так как в мышцах отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза.
Лактат, аланин, циклы Кори и Фелига
При физической нагрузке скорость анаэробного гликолиза в мышце выше, чем цикла Кребса лактат накапливается и выходит из клеток.
Другой продукт метаболизма – аланин – образуется при переаминировании пирувата.
И лактат, и пируват транспортируются с кровотоком в печень, где снова превращаются в глюкозу (ГНГ).
Глюкозо-лактатный цикл (Кори).
Глюкозо-аланиновый цикл (Фелига).
Белки
Мышечные белкитакже могут использоваться для энергообеспечения.
Однако этот процесс энергетически невыгоден и вреден – снижает шансы на выживаемость организма.
Поэтому катаболизм мышечных белков в нормальном состоянии минимален, увеличивается лишь в крайнем случае (напр. при голодании).
Энергетический резерв: Креатинфосфат
В мышцах, наряду с АТФ, имеется дополнительный энергетический резерв – креатинфосфат (КФ).
Содержание КФ может в 5-7 раз превышать концентрацию АТФ.
Высокая концентрация в клетке АТФ невозможна – тормозятся основные пути энергетического метаболизма.
КФ быстро расходуется в начальном периоде физической нагрузки, поэтому, как и запасы гликогена, должен восполняться в периоде покоя.
Энергетический метаболизм мышц
При интенсивной мышечной работе:
АТФ4-→ АДФ3-+ Фн2-+H+
актомиозин проявляет свойства АТФ-азы;
Дипептиды: ансерин и карнозин
Закислению препятствуют буферные дипептиды ансериникарнозин, содержащиегистидин.
Скорость гидролиза АТФ превышает скорость его синтеза.
АДФ накапливается, но не используется ни в каких реакциях, кромеаденилаткиназной:
2 АДФ ↔ АТФ + АМФ (миоаденилаткиназа)
В ходе аденилаткиназной реакции накапливается АМФ. Снижает его концентрацию фермент АМФ-дезаминаза:
АМФ → ИМФ + NH3