- •Вопрос 1.
- •Дополнительная информация
- •Особенности метаболизма почек.
- •Механизм образования мочи.
- •Моча. Физиологические составные части мочи.
- •Неорганические составные части мочи.
- •Органические составные части мочи.
- •Патологические составные части мочи.
- •Камни в почках.
- •Гомеостатическая функция печени. Клеточный состав, функциональная и метаболическая гетерогенность гепатоцитов (перипортальные и перицентральные клетки).
- •Гомеостаз гормонов. Функциональные пробы печени в связи с ее ролью в обмене.
- •Метаболизм ксенобиотиков основные этапы (поступление, транспорт, детоксикация, конъюгация, выведение).
- •Особенности структуры и функции основных элементов нс – нейрона и нейроглии
- •Понятие о гемато-энцефалическом барьере
- •Особенности обмена углеводов
- •Особенности обмена липидов
- •Метаболические основы электрогенеза. Метаболизм медиаторов в норме и при патологии. Роль антиоксидантов, антигипоксантов, протекторов мембран.
- •Биохимические основы некоторых нервно-психических заболеваний
- •Биохимические механизмы повреждения мозга в результате инсульта
- •Депонирование амилоидного -протеина имеет отношение к патогенезу болезни Альцгеймера
- •Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Особенности метаболизма мышечной ткани.
- •Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Автономность мышечной ткани (запас субстратов, кислорода, макроэргов, набор ферментов, стабилизирующих атф. Субстраты метаболизма
- •Цикл пуриновых нуклеотидов
- •Пути утилизации атф в мышце
- •Характеристика и роль специфических белков мышечной ткани TnC, TnI, TnT, тропомиозина, актомиозина.
- •Механизм электромеханического сопряжения (теория мышечного сокращения).
- •Мышечное расслаблениеМеханизм расслабления. Роль атф-аз, атф.
- •Тетания и трупное окоченение. Ригорный комплекс
- •Гладкие мышцы
- •Метаболизм белков и аминокислот в мышцах
- •Биохимические основы развития сердечной недостаточности (сн)
- •Вопрос 1. Излагается содержание.
- •Вопрос 2. И т.Д.
Цикл пуриновых нуклеотидов
Выделяющийся аммиак должен элиминировать в виде глутамина,аспарагина илиаланина.
Глу + NH3+ АТФ → Глн + АДФ + Фн (глутамин-синтетаза)
Асп + Глн → Асн + Глу (аспарагин-синтетаза)
ПВК + Глу ↔ Ала + a-кетоглутарат (аланин-аминотрансфераза)
Эти аминокислоты с кровотоком достигают печени, где используются как субстраты ГНГ. Т. обр., мышцы играют важную роль в межорганном обмене субстратами (циклы Кори и Фелига).
Пути утилизации атф в мышце
Механическая работа – мышечное сокращение.
Работа АТФ-аз, обеспечивающая электрическую составляющую:
Na+/K+-АТФ-аза – способствует поддержанию потенциала покоя; транспорт субстратов.
Ca2+-АТФ-аза – мышечное расслабление,
Mg2+-АТФ-аза – стабилизация АТФ, и т.д.
Расслабление мышц– АТФ-зависимый процесс (откачиваниеCa2+из саркоплазмы).
Благодаря мышцам химическая энергия превращается в механическую
Мышцы являются самой значительной, по массе, тканью тела человека. Сразу после рождения она составляет 25%, в юношеском возрасте - 40% и у пожилых людей - немногим менее 30% массы тела.
Эффективность превращения химической энергии в механическую при сокращении мышц зависит от ряда факторов. (1) Необходим постоянный приток химической энергии. У позвоночных эту функцию выполняют АТФ и креатинфосфат. (2) Необходимы средства регуляции механической активности, в частности, скорости, длительности и силы сокращения (если речь идет о мышце). (3) Сократительный аппарат должен быть соединен с оператором (в биологических системах роль оператора выполняет нервная система). (4) Механизм превращения химической энергии в механическую должен иметь возможность возвращения в исходное состояние.
Рис.17.2.Поперечно-полосатая мышечная ткань, вид под микроскопом
Всем этим требованиям в организме отвечают три типа мышц: скелетные мышцы, сердечная мышца и гладкие мышцы. Скелетная и сердечная мышцы под микроскопом имеют поперечно-полосатое строение (рис.17.2). В гладких мышцах такой исчерченности нет. С другой стороны, сокращение поперечно-полосатых мышц контролирует нервная система. Оно происходит в результате проведения нервного импульса. Для сокращения сердечной и гладких мышц специального стимулирующего действия нервной системы не требуется. Через те нервы автономных ветвей нервной системы, которые идут к этим мышцам, регулируется лишь сила и длительность сокращений.
В саркоплазме мышечных клеток находятся АТФ, креатин фосфат и ферменты гликолиза
Поперечно-полосатые мышцы состоят из волокон, которые являются многоядерными мышечными клетками, окруженными электрически возбудимой мембраной - сарколеммой. Такая клетка может простираться на всю длину мышцы. Она содержит в своем составе пучок большого количества параллельно расположенных миофибрил, погруженных во внутриклеточную жидкость - саркоплазму. В саркоплазме содержатся гликоген, макроэргическое соединение АТФ, креатин фосфат и ферменты гликолиза.
Рис.17.3.Поперечно-полосатая мышца в поперечном сечении
Рис.17. 4.Схематическое строение мышечного волокна
Функциональной единицей мышцы является саркомер
Рис. 17.5.Структура саркомера
По оси мышечного волокна расположены повторяющиеся участки размером 1500-2300 нм (рис.17.4) - саркомеры. При рассмотрении миофибриллы под электронным микроскопом видны перемежающиеся темные и светлые полосы или диски (А и Iдиски). Центральная зона А диска (Hзона) при этом кажется менее оптически плотной, чем остальная его часть.Iучасток (илиIдиск) как бы рассекается на две части очень плотной и узкойZ-линией (рис.17.5).
Поперечная исчерченность скелетных и сердечной мышц, видная уже под световым микроскопом (рис.17.2), обусловлена высокой степенью организации, при которой большинство мышечных клеток-волокон располагаются в ряд таким образом, что их саркомеры (из разных волокон) строго параллельны друг другу.
В толстых нитях находится миозин, в тонких - актин, тропомиозин и тропонин
При рассмотрении миофибриллы под электронным микроскопом видны два типа вытянутых нитей. Один тип - это толстаянить, соответствующая А диску. В ней преимущественно содержится белок-миозин. Толстые нити имеют в диаметре 16 нм и на поперечном разрезе уложены в форме шестиугольника (рис.17.6).
Рис. 17.6.Поперечное сечение через разные части миофибриллы
Другой тип - тонкая нить, расположена в Iдиске и проходит в А диск, не достигая Н зоны в А диске (рис.17.5, 17.7). В тонких нитях содержится белок-актин, тропомиозин и тропонин (рис. 17.10). В А диске тонкая нить накручена на толстую (миозин) таким образом, что на поперечном разрезе такая структура также имеет гексагональную форму (рис.17.4). Каждая тонкая нить лежит симметрично между 3 толстыми нитями, а каждая толстая нить симметрично окружена 6 тонкими нитями.
Взаимодействие толстых и тонких нитей осуществляется с помощью поперечных мостиков, которые представляют собой домены молекул миозина. Они выявляются с интервалом 14 нм вдоль толстых нитей и перекрывают промежуток шириной 130Å между поверхностью толстых и тонких нитей (рис. 17.7). По существу, именно взаимодействие миозиновых поперечных мостиков с единицами актина в тонких нитях генерирует силу сокращения.
Рис. 17.7.Схематическое изображение структуры толстых и тонких нитей и их взаимного перекрывания. На толстых нитях головки миозина образуют поперечные мостики