Практическая часть:

Лабораторная работа № 2.Определение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови.

ПРИНЦИП МЕТОДА: Метод основан на способности ЛПНП образовывать с гепарином комплекс, который под действием хлорида кальция выпадает в осадок. По степени помутнения раствора судят о концентрации ЛПНП в сыворотке крови.

ХОД РАБОТЫ:

1. В пробирку вносят 2 мл раствора хлорида кальция и 0,2 мл сыворотки крови. Содержимое пробирки перемешивают. В качестве контрольной пробы используют 2 мл дистиллированной воды.

2. Определяют оптическую плотность раствора (E₁) на фотоэлектроколориметре против 0,27%-ного раствора хлорида кальция при красном светофильтре (длина волны 630 нм)

3. Раствор из кюветы переливают в пробирку, добавляют микропипеткой 0,04 мл 15-ного раствора гепарина и точно через 4 мин снова определяют оптическую плотность раствора (E₂) в тех же условиях.

4. Рассчитывают концентрацию ЛПНП, г/л (c) по формуле:

где 10 – эмпирический коэффициент.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Содержание ЛПНП (-липопротеидов) в крови колеблется в зависимости от возраста, пола и составляет в норме 3 – 4,5 г/л. Увеличение концентрации ЛПНП наблюдается при атеросклерозе, механической желтухе, острых гепатитах, хронических заболеваниях печени, диабете, гликогенозах, ксантоматозе и ожиреннии. Уменьшение ЛПНП описано при-плазмоцитоме.

ВЫВОД: (записать полученный результат и дать ему клинико-диагностическую оценку)

ЗАНЯТИЕ 16.

ТЕМА: Контрольное занятие по разделу "Биохимия липидов".

Контрольные вопросы:

1. Классификация липидов. Строение ТГ, ФЛ, ХС. Биологическое значение отдельных классов.

2. Особенности строения ФЛ. Роль в построении мембран, их биологическое значение.

3. Переваривание и всасывание липидов в ЖКТ.

4. Строение и биологическая роль желчных кислот.

5. Механизм эмульгирования липидов.

6. Механизм активации липазы.

7. Особенности переваривания липидов у детей.

8. Строение, состав и характеристика липопротеидов.

9. Метаболизм липопротеидов, схема образования и транспорта липопротеидных частиц.

10. Роль рецептора ЛПНП в развитии гиперхолестеринемии. Механизм захвата ЛПНП клеткой.

11. Формирование атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Пенистые клетки.

12. Механизм мобилизации жира. Роль гормонов, аденилатциклазы, инозитолдифосфата.

13. Физиологическая роль жирных кислот.

14. Механизм всасывания и мембранного транспорта жирных кислот в митохондрии. Роль карнитина.

15. -окисление насыщенных жирных кислот с четным числом атомов C. Реакции, ферменты, энергетический баланс.

16. Ненасыщенные жирные кислоты. Строение, физиологическая роль. Окисление ненасыщенных жирных кислот.

17. Окисление насыщенных жирных кислот с нечетным количеством атомов C.

18. Пути обмена ацетил-КоА (образование и утилизация).

19. Кетоновые тела. Строение, биосинтез, окисление, физиологическая роль.

20. Биосинтез ХС. Реакции, ферменты, регуляция. Физиологическая роль ХС. Нормы ХС в крови.

21. Пантотеновая кислота. Роль в обмене липидов.

22. Биосинтез насыщенных жирных кислот. Локализация, механизм, роль АПБ, реакции, ферменты.

23. Биосинтез триглицеридов. Локализация, механизм, реакции, регуляция.

24. Биосинтез ФЛ. Роль ФЛ в построении мембран.

25. Гормональная регуляция липидного обмена.

26. Интеграция углеводного и липидного обмена (пути образования и использования общих метаболитов).

27. Жироуглеводный цикл Рэндла. Его механизм и физиологическая роль.

28. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Причина, механизм, последствия.

29. Роль печени в липидном обмене.

30. Жировая инфильтрация и дегенерация печени. Причины, механизм. Развитие инфильтрации. Роль незаменимых факторов в питании.

31. Ожирение. Причина, механизм возникновения.

32. Возникновение кетонурии и кетонемии. Механизм и причины.

33. Нормы ХС в крови. Причины гиперхолестеринемии.

34. Атеросклероз как полиэтиологическое заболевание. Теории, объясняющие развитие атеросклероза.

35. Риск-факторы в развитии атеросклероза. Коэффициент атерогенности.

36. Гиперлипопротеидемии как частный случай дислипопротеидемий. Типы ГЛП.

37. Липидозы.

38. Перекисное окисление мембран липидов. Механизм возникновения.

39. ПОЛ. Реакции, метаболиты. Биологическое значение в норме и при патологии.

40. Антиоксидантная защита от ПОЛ (см. тему "БО").

ЗАНЯТИЕ 17

ТЕМА: Итоговое (зачетное) занятие семестра