Окислення гліцерину

Насамперед підається реакції фосфорилюваня за участю АТФ під впливом гліцераткінази:

Найінтенсивніше цей процес проходить у клітинах печінки. Далі відбувається окислення у тканинах до 3-фосфодіоксіацетону від впливом гліцерофосфотдегідрогенази:

3-фосфодіоксіацетон ізомеризується в фосфогліцериновий альдегід, який далі вступає у процеси перетворення, властиві для вуглеводів.

Окислення насичених жк

Вперше припущення щодо механізму окислення ЖК висловив німецький дослідник Кнооп у 1904 р. Його гіпотеза була доповнена новими даними завдяки дослідженням Лінена, Гріна, Очоа.

Оскільки процес окислення ЖК розпочинається від вуглецевого атома, який знаходиться в -положенні й окислюється в найбільшій мірі, він дістав назву-окислення.

Цей процес відбувається у мітохондріях клітин печінки, нирок, серцевого та скелетних м’язів.

-окисленняжирних кислот - найбільш розповсюджений шлях їх розкладу. Він включає наступні стадії:

1.АктиваціяЖК за участю АТФ. Спершу за участю аденілаткінази і АТФ утворюється ациладенілат, який взаємодіючи з коензимом А утворює активну форму жирної кислоти – ацил-КоА.

2. -окисленняацил-КоА, яке відбувається шляхом послідовного відщеплення атомів водню та відсікання двовуглецевих фрагментів у вигляді ацетил-КоА.

Розпочинається з дегідрування ацил-КоА за участю ФАД-залежного ферменту ацил-КоА-дегідрогенази:

Далі відбувається гідратація при дії еноїл-КоА-гідратази:

Далі відбувається окислення за участю -гідроксіацил-КоА-дегідрогенази, коферментом якої є НАД:

Потім відбувається розщеплення -кетоацил-КоА за участю вільного КоА –SН на молекули ацетил-КоА та бацил-КоА, який має на два атоми вуглецю менше, ніж жирна кислота, що зазнала окислення. Реакцію каталізує-кетоацил-КоА-тіолаза:

3.Окислення молекул ацетил-КоА уциклі Кребсадо СО₂та Н₂О.

Частина молекул ацетил-КоА використовується в біосинтезі холестерину, ЖК тощо.

Ацил-КоА знову вступає в цикл -окислення, доки вся жирна кислота на розщепиться на молекули ацетил-КоА.

Енергетика -окислення жк

1.При кожному циклі-окислення утворюються 1 молекула ФАД^.Н₂та 1 молекула НАД^.Н₂. Вони в процесі окислення у дихальному ланцюгу дають, відповідно 2 та 3 молекули АТФ, тобто за один цикл утворюються5молекул АТФ.

Кількість циклів окислення визначається за формулою: (n/2) – 1, деn– число атомів вуглецю.

У випадку окислення, наприклад, пальмітинової кислоти (С₁₆) проходить 7 циклів-окислення. Це веде до утворення 5 х 7 =35молекул АТФ.

2.В процесі-окислення утворюються також молекули ацетил-КоА, кожна з яких, згоряючи в ЦТК, дає12молекул АТФ.

У випадку окислення пальмітинової кислоти утворюється 8 молекул ацетил-КоА, а отже 12 х 8 = 96 АТФ.

3.При повному окисленні пальмітинової кислоти утворюється 35 + 96 =131АТФ. З врахуванням 1 АТФ, що витрачається на стадії активації ЖК, загальний енергетичний вихід при повному окисленні однієї молекули пальмітинової кислоти складає130молекул АТФ.

При повному окислення тригліцеридів слід також враховувати те, що відбувається розпад трьох молекул жирної кислоти (130 х 3 = 390 АТФ) та окислення гліцерину (19 АТФ).

Процес розпаду ЖК з непарним числом атомів вуглецю відбувається аналогічно, відрізняються лише кінцеві продукти.

α-окислення ЖК

Крім -окислення існує інший, другорядний шлях їх перетворення, який відбувається у цитоплазмі. Це α-окислення. Проміжними продуктами є α-оксикислоти та α-кетокислоти, які далі перетворюються на ЖК з непарною кількістю атомів вуглецю. В процесі α-окислення бере участь пероксид водню та пероксидаза та альдегіддегідрогеназа жирних кислот:

Далі альдегід за участю НАД-залежної дегідрогенази окислюється до ЖК, яка має на один атом вуглецю менше, ніж вихідна кислота. Далі процес повторюється. Отже, α-окислення є двостадійним процесом.