10. Окраска срезов миокарда гофп-методом (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота) с целью выявления очагов острого ишемического, метаболического «повреждения».

 

- мелкие очаги (небольшие участки кардиомиоцитов, чаще всего в области ядер, окрашенные в красный или кирпично-красный цвет на бледно-зелёном или жёлто-зелёном фоне)

- средней величины очаги

- крупные очаги, обширные, сливающиеся очаги с развитием субтотальной фуксинофильной дегенерации миокарда.

 

Особенности окраски гофп-методом:

1. На ранних стадиях (до развития некроза) ишемического «повреждения»миокарда  различного генеза, появившийсяфуксинофильный субстрат в цитоплазме кардиомиоцитов окрашивается в красный цвет различных оттенков на фоне желто - зеленоватого или желто - коричневатого интактного миокарда.

 

2. ГОФП - методом «подкрашиваются» кардиомиоциты, имеющие контрактурные повреждения (при этом данные участки контрактур кардиомиоцитов имеют вид мелких очагов фуксинофилии, соседние участки релаксации кардиомиоцитов будут бледно - зелеными), что позволяет гистологически выявлять диагностически важные контрактуры кардиомиоцитов при ушибах сердца, воздействии на рефлексогенные зоны без проведения поляризационной микроскопии.

 

З. Результаты окраски по ГОФП миокарда в состоянии некроза являются недостоверными, так как при некрозе кардиомиоцитов фуксинофильный субстрат исчезает, наиболее вероятна ложноотрицательная окраска.

 

4. Окраска миокарда с аутолитическими и гнилостными изменениями часто дает ложноположительный результат, что обусловлено изменением биохимического состава кардиомиоцитов.

 

5. Данным методом кроме очагов острого ишемического «повреждения» миокарда выявляются фибрин, рубцовая ткань и эластические волокна,что дает возможность проводить комплексную оценку состояния сердечной мышцы.

 

Рис. 13, 14. Фрагменты крупных очагов выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде красного окрашивания на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.
Рис. 15, 16. Умеренное и большое количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.
Рис. 17, 18. На фоне преобладания выраженной фуксинофилии (красного окрашивания) цитоплазмы кардиомиоцитов очаги распада фуксинофильного субстрата в зонах некробиоза-некроза кардиомиоцитов (бесструктурные участки малинового-розового цвета). Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250.

Другая окраска на раннее «повреждения» - окраска по РЕГО (чёрные участки).

 

11. Окраска по Ван-Гизону длявыявления склерозана аутолитически и гнилостно изменённом миокарде (склероз - красный на жёлтом фоне). Рис. 19. Слабо выраженное разрастание соединительной ткани в периваскулярных зонах (периваскулярный кардиосклероз) окрашено в ярко-красный цвет, окружающий миокард - буровато-жёлтый. Окраска: по Ван-Гизону. Увеличение х250.

Пример№1.

СЕРДЦЕ (3объекта, гематоксилин-эозин) - неравномерная окраска кардиомиоцитов. Диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, «монетными столбиками» эритроцитов в капиллярах. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизмененными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. Белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов.Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истончённых за счёт слабой атрофии, умеренно выраженного очагового периваскулярного липоматоза, мелких очажков круглоклеточной инфильтрации стромы, значительного развития субэпикардиальной жировой ткани. Мелко - и среднеочаговая выраженная фрагментация, небольшие участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда - как признакивозможного нарушения ритма сердца.

 

Рис. 20. Очагово-диффузный продуктивный межуточный миокардит. Очаговый липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.	Рис. 21. Мышечные волокна миокарда истончены за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

 

При окраске ГОФП-методом (6срезов) - умеренное количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на бледно-зелёном фоне.

 

Пример№2.

СЕРДЦЕ (2объекта, гематоксилин-эозин) - неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием очагов выраженного венозного и капиллярного полнокровия, группы сосудов паретически расширены, с переполнением кровью, эритростазами, разделением крови на плазму и форменные элементы, умеренным внутрисосудистым лейкоцитозом. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие и единичная среднего калибра коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт резко выраженного коронаросклероза, просвет его значительно сужен, в отдельных сосудах дистония, нерезкий спазм стенок. В 2-ух артериях обнаружены внутрипросветные смешанные тромбы. Отдельные артерии с умеренным периваскулярным продуктивным воспалением. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная выраженная их гипертрофия, слабо выраженное истончение единичных мышечных волокон. В цитоплазме групп гипертрофированных мышечных волокон, представленных поперечным сечением, видны мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Мелкоочаговая фрагментация мышечных волокон миокарда - как признак возможного нарушения ритма сердца. Периваскулярный кардиосклероз варьирует от слабого до умеренного. Умеренно выраженный диффузный мелко - и среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз сетчатого типа. В срезах одного из объектов обнаружен крупный очаг разрастания грубой соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких тонкостенных сосудов (новообразованные сосуды). Единичные мелкие очаги липоматоза миокарда. Субэпикардиальная жировая ткань выражена умеренно, в её толще несколько диапедезных микрогеморрагий ярко-красного цвета, без клеточной реакции.

 

Рис. 23, 24. Выраженная картина полиморфноклеточного эндоваскулита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, просвет сосуда значительно сужен (щелевидный). Уверенно выраженное очаговое продуктивное периваскулярное воспаление. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250 и х400.

 

Пример № 3 (труп молодого человека 25 лет)

СЕРДЦЕ (4объекта) - неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с очагами венозно-капиллярного полнокровия. Слабый и слабо-умеренный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, отдельные из них с начальным коронаросклерозом, в состоянии дистонии, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. В толще значительно выраженной субэпикардиальной жировой ткани расположены небольшие очаги умеренной и густой круглоклеточной инфильтрации, а также среднего калибра коронарные артерии, в одной из них слабо-умеренный коронаросклероз (стадия липосклероза), в другой - резко выраженный коронаросклероз (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, в отдельных полях зрения крупные группы кардиомиоцитов в состоянии умеренной гипертрофии. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах наряду с гипертрофированными кардиомиоцитами небольших пучков мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, периваскулярного очагового липоматоза, варьирующего от слабого до умеренного и выраженного. Небольшие очаги фрагментации, участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда - как признаки возможного нарушения ритма сердца.

 

Рис. 25. Крупная артерия в субэпикардиальной жировой ткани со слабо-умеренным коронаросклерозом (стадия липосклероза). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.	Рис. 26. Коронарная артерия в субэпикардиальной жировой ткани с резко выраженным коронаросклерозом (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.
		Рис. 27. Мелкая интрамуральная коронарная артерия со слабо выраженным коронаросклерозом и начальным периваскулярным кардиосклерозом. Окружающие кардиомиоциты представлены в поперечном сечении, в цитоплазме отдельных из них видны мелкие округлые белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.
Рис. 28. Признаки дистрофии миокарда в виде чередования в срезах небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабо выраженных гипертрофии и атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.	Рис. 29. Небольшой пучок мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

 

Пример№4.

СЕРДЦЕ (4объекта, гематоксилин-эозин)- неравномерная окраска кардиомиоцитов. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие миокарда, эритростазы, «монетные столбики» эритроцитов в капиллярах, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности, диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы, варьирующий от умеренного до резко выраженного. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, часть из них с неравномерным утолщением стенок за счёт слабого коронаросклероза, в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружена периваскулярным кардиосклерозом от слабого до выраженного. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная умеренная-выраженная их гипертрофия. Слабо выраженный липофусциноз цитоплазмы ряда кардиомиоцитов. Во всех срезах представлены крупные и распространённые участки некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Также в срезах обнаружено выраженное очагово-диффузное разрастание «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием тонкостенных сосудов, небольшим количеством макрофагов и гемосидерофагов. Крупноочаговая выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). В отдельных срезах в толще миокарда расположены распространённые крупноочаговые деструктивные кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, выраженным распределительным лейкоцитозом, крупными завитками рыхлого фибрина с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (прижизненные свёртки крови). Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда в некротической стадии, с наличием интрамуральных выраженных деструктивных кровоизлияний с выраженным лейкоцитозом, крупными прижизненными свёртками крови.

 

Рис. 30. Фрагмент распространённое очага некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.	Рис. 31. Сочетание в срезах участка миокарда с некрозом кардиомиоцитов и лейкоцитарной инфильтрацией, участка разрастания «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

 

При окраске ГОФП-методом(8срезов, оценка наличия очагов острого ишемического, метаболического «повреждения» миокарда) - В ОДНИХ СРЕЗАХ - на всей их площади обилие сливающихся друг с другом густо расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвет на бледно-зелёном фоне. А также срезы, где на большей их площади распространённые очаги умеренной-выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда в виде крупных его участков, окрашенных в кирпично-красный и красный цвет на бледно-зелёном фоне.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ - на участках некроза кардиомиоцитов с лейкоцитарной инфильтрацией фуксинофильный субстрат в распавшемся состоянии, кардиомиоциты окрашены в бледно-зелёный цвет.

Кардиосклероз окрашивается в серо-сиреневый цвет, завитки рыхлого фибрина - в ярко-красный цвет.

 

Пример№5.

СЕРДЦЕ (2объекта) - слабое кровенаполнение миокарда. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии со слабо выраженным коронаросклерозом, часть из них в состоянии дистонии. Большая часть кардиомиоцитов представлена поперечным сечением, в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция.

 

Рис. 32, 33. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

 

 

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

 

К « Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

 

 

Рис. 1, 2. Картина острого инфаркта миокарда в некротической стадии.В пределах срезов тотальный некроз кардиомиоцитов (кардиомиоциты набухшие, бесструктурные), с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

 

Рис. 3. Сливающиеся друг с другом очаги сетчатого интрамурального кардиосклероза средней величины. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

 

 

Судебно-медицинский эксперт                                                                  Филиппенкова  Е. И.

 

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

 

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ  2008 год

Таблица № 2

 

Рис. 1, 2. Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда.

 

	Рис. 1. Участок миокарда с распространённым разрастанием «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией фибробластов, небольшим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, часть из них в состоянии распада. Сохранены мелкие группы кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.
	Рис. 2. Фрагмент крупного очага некроза кардиомиоцитов с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

 

 

Судебно-медицинский эксперт                                                                  Филиппенкова  Е. И.

 

 

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

 

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ  2009 год

Таблица № 3

 

Рис. 1-4. Грибковый перикардит (острый гнойно-фибринозный). Очаги выраженной лейкоцитарной инфильтрации с включениями относительно рыхлого фибрина на фоне очагово-диффузных диапедезно-деструктивных кровоизлияний расположены в эпикарде и субэпикардиальной жировой ткани. Здесь же расположены колонии грибковой микрофлоры, относящейся к гиалогифомикозам: хорошо окрашены гематоксилином-эозином, гифы в диаметре около 2-3 мкм, разрастаются пучками от центрального фокуса в виде кустарника. Некоторые гифы дихотомично делятся. Мицелий септированный. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

 

 

Судебно-медицинский эксперт                                                                  Филиппенкова  Е. И.

 

 

 

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ