Алгоритм описания микропрепаратов Головной мозг и оболочки

1. Состояние мягкой и твёрдой мозговых оболочек:

- наличие отёка различной степени выраженности (оболочки утолщены, разрыхлены, расслоены),

- кровенаполнение сосудов оболочек мозга (полнокровны, неравномерного кровенаполнения, слабого кровенаполнения, с преобладанием сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии),

-состояние сосудистых стенок (наличие патологических их изменений в виде склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, некроза, острого гнойного и продуктивного воспаления, аномалий строения),

-наличие кровоизлияний, клеточной инфильтрации (лептоменингит и пахименингит), некрозов в толще оболочек,

-наличие субарахноидальных кровоизлияний (без признаков организации, с признаками организации), эпи - и субдуральных гематом (острых, подострых и хронических), интрадуральных гематом с клеточной реакцией.

 

2.Состояние вещества мозга:

- степень кровенаполнение венозно-капиллярного русла, артерий, состояние сосудистых стенок (не изменены, с картиной склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, фибриноидного некроза, острого гнойного и продуктивного васкулита, аномалии развития),

- наличие кровоизлияний (указывается тип кровоизлияния - диапедезные с рыхлым расположением эритроцитов, деструктивные с нарушением строения ткани мозга; цвет - ярко-красные, насыщенно-красные, тёмно-красные, буровато-тёмно-красные; наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде лейкоцитоза, макрофагальной реакции - скоплений «зернистых шаров», пролиферации фибробластов, наличия гемосидерофагов и глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина),

- наличие очагов организации, глиальных рубцов,

- наличие и степень выраженности отёка вещества мозга (просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг глиальных элементов), наличие очагового или диффузного сетчатого (криброзного) отёка различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного, деструктивного),

- состояние нейронов (степень выраженности дистрофических изменения нейроцитов, явления кариорексиса, кариолизиса, нейроцитолизиса, «тающие» нейроциты, клетки-«тени», деформация и переориентация нейронов за счёт сдавления их кровоизлияниями и объёмными процессами в головном мозге).

 

3.Гистологические признаки, характерные для вклинения вещества мозга в большое затылочное отверстие или под намёт мозжечка: наличие неравномерного или выраженного периваскулярного, перицеллюлярного отёка, сетчатого (криброзного) отёка различной распространенности и степени выраженного (вплоть до диффузного резко выраженного, деструктивного), вторичных кровоизлияний, выраженных дистрофических изменений нейроцитов, нейроцитолизиса, ""тающих" нейроцитов, клеток-«теней».  

         «Тающие» нейроциты(В.Г.Науменко, Н.А.Митяева, 1980) - уродливая форма, зазубренные очертания, инкрустация клеточной мембраны и отростков, частичный хроматолиз, скопление глыбчатого базофильного вещества у аксона, вакуоли или сотовидные структуры в просветлённой части клетки, смещение ядра.

         Клетки-«тени»- цитоплазма бледно окрашена, гомогенна, клеточная и ядерная мембраны не контурируются, иногда слабо намечается очень бледно окрашенное ядрышко.

Рис. 1-4. Головной мозг. «Тающие» нейроциты и клетки-«тени». Нейроны набухшие и в сморщенном состоянии. Рис. 3 - липофусциноз цитоплазмы ряда нейроцитов. Рис. 4 - скопления микроглии, несущей функцию фагов, вокруг погибших и погибающих нейроцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

 

Пример№1.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (3объекта):

КОРА, ПОДКОРКОВАЯ ОБЛАСТЬ (2объекта) - мягкая мозговая оболочка (ММО) - значительно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, со слабо выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, слабым и умеренным диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО различного кровенаполнения, стенки большей части сосудов утолщены, уплотнены и гомогенизированы за счёт умеренно выраженных склероза, плазматического пропитывания, элементов гиалиноза. Единичные сосуды с картиной продуктивного васкулита. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, умеренно полнокровны), в ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, слабые и умеренные склероз и плазматизация стенок, а также их некроз, фибриноидный некроз. Слабые и умеренные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до выраженного и резко выраженного. Умеренный очаговый сетчатый отёк различной распространённости. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, видны нейроны с кариолизисом, в состоянии нейроцитолизиса. Мелкие скопления гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга). Умеренно выраженное обеднение коры пирамидными клетками. Признаки энцефалопатии.

СТВОЛ МОЗГА (1объект) - неравномерное кровенаполнение сосудов (одни из них слабого кровенаполнения, спавшиеся, другие - умеренно полнокровны). Стенки ряда сосудов со слабыми и умеренными склерозом, плазматизацией, с элементами гиалиноза. Единичные слабо выраженные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества головного мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до резко выраженного. Крупные очаги резко выраженного сетчатого отёка. Выраженные дистрофические изменения нейроцитов, часть из них выглядит набухшей, с явлением кариолизиса, нейроцитолизиса, с наличием золотисто-жёлтого пигмента липофусцина в цитоплазме.

Рис. 1. Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 2. Умеренно выраженное плазматическое пропитывание сосудистой стенки с элементами её некроза (стенка утолщена, гомогенизирована, с потерей клеточной структуры). Внутрисосудистая агрегация эритроцитов.  Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.
Рис. 3. Фибриноидный некроз сосудистых стенок. Периваскулярное кровоизлияние. Сетчатый отёк. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 4. Ствол мозга с крупноочаговым резко выраженным сетчатым отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

 

Пример№2.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта)- мягкая мозговая оболочка (ММО) неравномерно разволокнена, отечна, со слабо выраженным мелкоочаговым диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, единичные диапедезные микрогеморрагии, стенки отдельных сосудов со слабо выраженным плазматическим пропитыванием. Просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до умеренного и выраженного. Слабое и слабо-умеренное просветление перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней». В одном из препаратов подкорковой области обнаружены артерии преимущественно небольшого диаметра, артериолы и вены, в стенках которых определялись преимущественно циркулярные отложения соединений кальция (пылевидных и виде мелких псаммомовидных образований). Кроме того, соединения кальция обнаружены в веществе головного мозга в виде скоплений в форме глыбок, различной величины округло-овальных петрификатов по типу псаммом и пылевидных частиц, которые в основном видны по ходу капилляров (часть из них выглядит как «бусы», «лепестки цветов»). Вокруг отдельных мелких сосудов образовались целые муфты петрификатов. Изменения стенок сосудов характерны для болезни Фара (стриопаллидодентального кальциноза, феррокальциноза, цереброваскулярной интракраниальной кальцификации, микроангиопатии минерализующей и др.).

 

Рис. 1, 2. В веществе головного мозга из зоны подкорковых ядер зональное обызвествление (практически без признаков склероза) стенок небольших сосудов (капилляров, мелких артерий и артериол) различной степени выраженности (от пылевидного включения солей кальция в толще стенки до полного замещения сосудистых стенок кальцинатами). Некоторые сосудистые стенки полностью замещены пылевидными солями кальция, сосуды выглядят как практически гомогенные кольца насыщенно сине-фиолетового цвета. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 250.
Рис. 3, 4. Вдоль стенок большинства капилляров густо расположены небольшие округло-овальные кальцинаты по типу псаммом, вокруг отдельных капилляров образованы целые муфты петрификатов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 400.

 

Пример№3.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта, подкорковая область)- сосуды слабого и умеренного кровенаполнения, стенки ряда из них циркулярно утолщены, уплотнены за счёт слабого-умеренного склероза, гомогенизированы за счёт слабого-умеренного плазматического пропитывания. Неравномерная очагово-диффузная пролиферация элементов глии (глиоз). Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. На большей площади срезов крупные компактные включения густо расположенных слоистых округлых кальцинатов (псаммом).

 

Рис. 1, 2. Крупное компактное скопление псаммом в толще вещества подкорковой области. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Сердце

1. Наличие неравномерной окраски миокарда (при стандартном срезе миокарда толщиной 10-12 мкм, одинаковой толщины обусловлена наличием субсегментарных контрактур кардиомиоцитов - мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски).