Двигательные нарушения

Метаболические поражения головного мозга обычно характе­ризуются двумя типами двигательных нарушений: 1) неспецифи­ческими изменениями мышечной силы, тонуса и рефлексов, а также появлением очаговых и генерализованных судорог; 2) на­личием некоторых непроизвольных движений, что почти патогно-монично для метаболического поражения мозга.

«Неспецифические» двигательные нарушения

Диффузные двигательные нарушения при метаболической коме наблюдаются часто, отражая степень и распределение угне­тения ЦНС (см. главу 1). Паратония, хоботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто наблюдаются сочетанно с ранними психическими изменениями, особенно при деменции, и могут быть выявлены у больных в состоянии легкой комы. По мере нарастания угнетения ствола мозга появляются декортикация, децеребрационная ригидность и мышечная вялость. Ригидность иногда асимметрична.

Наблюдение 4—4. Больной 60 лет был подобран на улице в состоя­нии ступора, с запахом алкоголя при дыхании. Анамнез отсутствовал. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст., частота пульса 100 в 1 мин. ды­хание 26 в 1 мин, глубокое. Ригидности шейных мышц не было. Отмеча­лись неприятный печеночный запах, желтый цвет кожи, печень была уве­личена и пальпировалась. На болевые раздражители больной реагировал только стонами. Реакция на зрительную угрозу отсутствовала. Диаметр ле­вого зрачка 5 мм, правого 3 мм, реакция на свет сохранилась в обоих зрач­ках. Глазные яблоки в покое были отклонены, но при пассивных движениях головы содружественное движение глазных яблок выявлялось в полном

280

объеме. Корнеальные рефлексы были снижены с обеих сторон. Отмечена слабость лицевого нерва слева. Глоточный рефлекс был сохранен. Непро­извольные движения отсутствовали, но в ответ на болевые раздражения появлялись гримасы и децеребрационные реакции. Мышцы конечностей симметрично ригидпы. Рефлексы на растяжение повышены, отмечались разгиба тельные подошвенные рефлексы. Давление спинномозговой жидко­сти 120 мм вод. ст., в ней обнаружены 30 мг/100 мл белка и всего одна клетка. Рентгеновские снимки черепа в норме, уровень гидрокарбоната в плазме 16 мэкв/л, хлорида 104 мэкв/л, натрия 147 мэкв/л, калия 3,9 мэкв/л. При функциональном исследовании печени обнаружена обшир­ная патология.

На следующее утро больной адекватно реагировал на болевые раздра­жения. Гппервентиляция уменьшилась, децеребрационпые реакции исчезли. Оставались диффузная ригидность, усиленные сухожильные рефлексы, двусторонние разгибательные подошвенные реакции. Состояние быстро улучшалось, и на 4-й день пребывания в клинике к больному вернулось сознание; при неврологическом исследовании каких-либо нарушений не выявилось. Однако на 7-й день артериальное давление понизилось, а жел-тушность усилилась. Артериальное давление продолжало падать, и на 9-й день больной умер. На вскрытии обнаружен тяжелый цирроз печени; в головном мозге выявлены старые инфаркты в задних отделах II и III лобных извилин слева и в нижних отделах мозжечка слева. Других очаговых поражений не было.

Комментарий. У наблюдавшегося больного признаки пораже­ния печени позволяли предположить наличие печеночной комы. Однако анизокория и децеребрационная ригидность сначала наво­дили на мысль о супратенториальном объемном поражении, таком как субдуральная гематома. Нормальная реакция зрачков и оку­лоцефалические рефлексы указывали на метаболическую приро­ду патологии, а отсутствовавшие в дальнейшем признаки ростро-каудального нарастания повреждения подтвердили этот диагноз.

Очаговая мышечная слабость удивительно часто наблюдается нри метаболическом поражении головного мозга. Мы наблюдали 5 больных, у которых гипогликемия привела к развитию транзи-торной гемиплегии, 4 больных с печеночной комой и транзитор-ной гемиплегией и несколько больных с уремией или гипонатрие-мией и очаговой мышечной слабостью супрануклеарного генеза. Аналогичные данные приводили и другие авторы [238, 273, 317].

Наблюдение 4—5. Больной 37 лет в течение 8 лет страдал диабе­том. Кроме регулярного приема 5 ЕД инсулина, он каждое утро, когда, по его мнению, он в этом нуждался, дополнительно получал 35 ЕД протамин-цинк-инсулина. За неделю до поступления в клинику больной на короткое время потерял сознание, а когда очнулся, обнаружил признаки левосторон­него гемипареза, исчезнувшего через несколько секунд. Вечером накануне поступления больной получил 35 ЕД протамин-цинк-инсулина и 5 ЕД ре­гулярно применяемого инсулина. Он очнулся в 6 ч утра на полу, запачкан­ный фекалиями. Вся левая сторона туловища была парализована. Частота пульса 80 в 1 мин, дыхание 12 в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Общих сущест­венных изменений не выявлено. Больной оставался вялым, но был ориен­тирован. Речь нечеткая. Развились левосторонний надъядерньш паралич лицевого нерва и левосторонняя вялая гемиплегия со слабостью языка, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц. Слева отмечалась разгибательная подошвенная реакция, но нарушений чувствительности не было. Содержание сахара в крови 31 мг/100 мл, ЭЭГ в норме, очагов медлен­ных волн не отмечалось. Через 3 мин после внутривенного введения 25 г глюкозы полностью восстановились функции.

281

Комментарий. Вначале наиболее вероятным казался диагноз инфаркта мозга. Однако больной был несколько более сонливым^ чем это должно быть при неосложненном инсульте, если только это не обширный инфаркт мозга. Тот факт, что приступ начался с потери сознания, заставил врачей подозревать гипогликемию. Хотя подобный эпизод и может иметь место при острой недоста­точности кровообращения в бассейне сонной артерии, однако при приступах ишемии полушарий потери сознания обычно не насту­пает и, возможно, этот эпизод также был обусловлен гипоглике­мией. Из 4 других наблюдаемых нами больных с гипогликемнче-ской гемиплегией 3 были детьми и у всех отмечалась потеря сознания. У всех этих больных гемиплегия быстро прекращалась-после лечения.

У больных с метаболическим поражением мозга часто разви­ваются как очаговые, так и особенно генерализованные судороги, которые неотличимы от судорожных припадков, обусловленных структурным поражением головного мозга. В случае очаговых судорожных припадков наблюдается тенденция к смещению оча­га от приступа к приступу. Особенно часто мигрирующие и труд­но купируемые приступы отмечаются при уремии.

Двигательные нарушения, характерные для метаболической комы

Тремор, астериксис и многоочаговая миоклония являются ха­рактерными проявлениями метаболического поражения головного мозга и при очаговых структурных поражениях наблюдаются реже, если только последние не имеют инфекционно-токсического> компонента.

Тремор. При метаболической энцефалопатии возникает круп­норазмашистый и неритмичный тремор с частотой 8—10 колеба­ний в 1 с. Обычно такой тремор в покое отсутствует, а когда появ­ляется, наиболее заметен в пальцах вытянутых рук. В тяжелых случаях тремор может распространиться на лицо, язык и нижние' конечности и часто препятствует целенаправленным движениям у больных в состоянии возбуждения, как, например, при алкоголь­ном делирии. Физиологические механизмы, лежащие в основе этого вида тремора, неизвестны. У больных с односторонними полушарными или очаговыми поражениями ствола мозга он не наблюдается.

Астериксис'. Впервые описанный Adams, Foley [2] у больных с печеночной комой, астериксис, как теперь известно, сопровож­дает широкий круг метаболических и даже некоторых структур­ных поражений (см. наблюдение 2—8 как пример астериксиса, сопровождающего субдуралыгую эмпиему). Астериксис проявля­ется внезапным хлопающим движением рук в запястьях [386]. Ов

¹ Греч.: а —отрицание + sterixis, т. е. фиксированное положение (при­меч. ред.) (по Stedeman's medical dictionary. Williams and Wilkins, Baltimo­re, 22-nd ed., 1972, p. 119).

282

легко выявляется у вялых, но бодрствующих больных, если попро­сить их удержать руки вытянутыми, с кистями в положении тыльного сгибания, выпрямленными и разведенными пальцами. Вначале астериксис проявляется легким нерегулярным тремором пальцев, начинающимся после латентного периода, длящегося 2—30 с. Leavitt, Tyler [225] описали два отдельных компонента этого дрожания. Первый проявляется нерегулярными колебания­ми пальцев, обычно в переднезаднем направлении, но с враща­тельным движением кисти. Второй состоит из беспорядочных движений пальцев в пястно-фаланговых суставах. По мере того как больной удерживает кисть в положении тыльного сгибания, этот второй тип дрожания становится все более выраженным, пока, наконец, пальцы не вовлекают кисть во внезапно направ­ленный вниз толчок, за которым следует более медленное возвра­щение в исходное положение тыльного сгибания. В гиперкинез вовлекаются обе кисти, но не синхронно, и по мере усиления он распространяется на ноги, язык и лицо. И действительно, при тяжелом метаболическом треморе иногда становится трудно диф­ференцировать интенсивный астериксис и миоклонию.

Астериксис обычно наблюдается у бодрствующих, но вялых больных и, как правило, исчезает с развитием ступора или комы, хотя иногда у таких больных может возникать неритмичное сокращение мышц при пассивном тыльном сгибании кисти. Одно­сторонний астериксис на стороне поражения при очаговых нару­шениях головного мозга описан у нескольких больных. Young с соавт. сообщили о нескольких больных, у которых развился кон-тралатеральный астериксис после стереотаксической таламото-мии по поводу болезни Паркинсона [462]. Tarsy с соавт. [412] описали больного с односторонним астериксисом, связанным с инфарктом среднего мозга, a Massey с соавт. отметили, что кон-тралатеральный астериксис иногда может явиться следствием дискретных поражений, охватывающих часть зрительного бугра, прилегающую к внутренней капсуле [253]. В этих случаях опре­деленные данные о лежащем в основе метаболическом расстрой­стве отсутствовали, но наслоившаяся дисфункция метаболизма усиливала астериксис [108, 462]. Degos с соавт. недавно описали 20 больных с астериксисом, развившимся на стороне, противопо­ложной очагам поражения среднего мозга или теменной доли [471].

Электромиограммы, зарегистрированные во время астерикси-са, показывают кратковременное отсутствие мышечной активности во время направленного вниз толчка, за которым следует внезап­ное компенсаторное мышечное сокращение, сильно напоминаю­щее внезапное резкое движение головы, в норме сопровождаю­щее засыпание. Природа внезапного электрического молчания неясна и изменениями ЭЭГ не сопровождается [2, 225].

Многоочаговая миоклония представляет собой внезапное, не­ритмичное нестереотипное выраженное подергивание, охватываю­щее части мышц или группы мышц, сначала в одной части тела,

283

затем в другой. Особенно часто поражается лицевая и прокси-мальная мускулатура. Многоочаговая миоклония чаще всего» сопровождает уремическую энцефалопатию, внутривенное введе­ние пенициллина в больших дозах, ССЬ-наркоз и гиперосмотиче-ски-гипергликемическую энцефалопатию. Такая миоклония всег­да свидетельствует о тяжелых метаболических нарушениях и обычно возникает у больных в состоянии ступора или комы. Ее физиологический механизм неизвестен. Двигательные подергива­ния отражения в каком-либо особом изменении ЭЭГ не находят и, как уже сообщалось, могут возникать у больных с электриче­ским молчанием мозга [485].