467.

468.

469.

470.

471.

472.

473.

474.

475.

476.

477.

478.

479.

480.

481. -482.

483.

484.

485.

486.

487.

488.

489.

490.

446

Avram M. Ш., lancu M., Morrow P. et al. Uremic syndrome in man: new evidence for parathormone as a multisystem neurotoxin. — Clin. Nephrol 1979, 11, 59—62.

Boisvert D. P. J., Pickard J. D., Graham D. I. et al. Delayed effects of su-barachnoid haemorrhage on cerebral metabolism and the cerebrovascular response to hypercapnia in the primate. — J. Neurol. Neurosurg Psychi­atry, 1979, 42, 892—898.

Caplan L. R., Scheiner D. Dysconjugate gaze in hepatic coma. — Ann. Neurol., 1980, in press.

Chadwick D., French A. T. Uraemia myoclonus: an example' of reticular reflex myoclonus?—!. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1979, 42, 52—55. Degos J.-D., Verronst J., Bouchareine A. et al. Astrerixis in focal brain lesions. — Arch.Neurol., 1979, 36, 705—707.

Diemer N. H. Glial and neuronal changes in experimental hepatic ence-phalopathy. A quantitative morphological investigation. — Acta Neurol Scand., 1978 (Suppl. 71), 58, 144.

Durbin C. G., Jr., Rosenberg H. A laboratory animal model for malignant hyperpyrexia. — J. Pharmacol. Exp. Ther., 1979, 210, 70—74. Fisher С. М. Syncope of obscure nature. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques, 1979, 6, 7—20.

Gabow P. A., Anderson R. J., Potts D. E. et al. Acid-base disturbances in the salicylate-intoxicated adult, — Arch. Int. Med., 1978, 138, 1481—1484. Hanson P. G., Zimmerman S. W. Exertional heastroke in novice runners — J. A. M. A., 1979, 242, 154—147.

Harper C. Wernicke's encephalopathy: a more common disease than reali­sed. A neuropathological study of 51 cases. — J. Neurosurg Psychiatry, 1979, 42, 226-231.

Keane J. R. Retinal hemorrhages. Its significance in 100 patients with acute encephalopathy of unknown cause. — Arch. Neurol., 1979, 36, 691— 694.

MacCrimmon D. J., Wallace J. В., Goldberg W. M. et al. Emotional distur­bance and cognitive deficits in hyperthyroidism. — Psychosom Med, 1979, 41,331-340.

Niedermeyer E., Fineyre F., Riley T. et al. Absence status (petit mal sta­tus) with focal characteristics. — Arch. Neurol., 1979, 36, 417—421. Parizel G. On the mechanism of sudden death with subarachnoid hemor­rhage. — J. Neurol., 1979, 220, 71—76.

Pickard I. D., Boisvert D. P. I.. Graham D. I. et al. Late effects of subarach­noid hemorrhage on the response of the primate cerebral circulation to drug-induced changes in arterial blood pressure. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1979, 42, 899—903.

Rai G., Buxton-Thomas M., Scanlon M. Ocular bobbing in hepatic encepha­lopathy. — Br. J. Clin. Pract, 1976, 30, 202—205.

Rollinson R. D., Gilligan B. S. Postanoxic action myoclonus (Lance-Adams syndrome) responding to valproate. — Arch. Neurol., 1979, 36, 44—45. Sackellares J. C., Smith D. B. Myoclonus with electrocerebral silence in a patient receiving penicillin. — Arch. Neurol., 1979, 36, 857—858. Sandhn R., Alexander S.. Hornabrook R. W. et al. Granulomatous angiitis of the CNS. — Arch. Neurol., 1979, 36, 433—435.

Того G.. Roman G. Cerebral malaria. A disseminated vasculomyelinopa-thy. — Arch. Neurol., 1978, 35, 271—275.

Trojaborg W., Boysen G. Relation between EEG, regional cerebral blood flow and internal carotid artery pressure during carotid endarterectomy.— Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 1973, 34, 61—69.

Varma R. R., Riedel D. R., Komorowski R. A. et al. Reye's syndrome in nonpediatric age groups. — J. A. M. A., 1979, 242, 1373—1375. Waldenlind L. Studies on thiamine and neurornuscular transmission. — Acta Physiol. Scand., 1978 (Suppl.) (459), 1—35.

Глава 5

ПСИХОГЕННАЯ АРЕАКТИВНОСТЬ

При многих психогенных заболеваниях нерешительные врачи часто ставят диагноз «истерия», когда признаки и симптомы ка­жутся им анатомически и физиологически бессмысленными. К со­жалению, диагноз психогенного заболевания или истерии подчас говорит о недостатке знаний врача, чем о страдании больного. В серии своих наблюдений Slater почти у половины из 61 больного, у которых был поставлен диагноз истерии, в итоге обнаружил орга­ническое заболевание, объяснявшее их «истерическое» поведение [17]. Этот автор пришел к заключению, что «диагноз истерии яв­ляется прикрытием незнания и широким источником клинических ошибок». Этот диагноз фактически, по его мнению, является не только заблуждением, но и «западней». По не вполне понятным причинам «истерическая» симптоматика, по-видимому, особенно часто наблюдается у больных, которые, как оказывается, страда­ют достаточно серьезным заболеванием нервной системы.

Из всех психогенных нарушений, симулирующих структурную патологию, наибольшую трудность для диагностики представляет психогенная ареактивность. При большинстве психогенных нару­шений, симулирующих структурную патологию, врач идет к диаг­ностическому решению двумя путями. Во-первых, с помощью нев­рологического обследования он должен определить, что наблюдаю­щиеся у больного неврологические признаки и симптомы не соот­ветствуют анатомии и физиологии нервной системы (т. е. они яв­ляются анатомически или физиологически невозможными). и, во-вторых, на основании анамнеза и обследования психического статуса врач должен убедиться в том, что состав эмоций больного и его текущие психические затруднения в достаточной степени объясняют патологическую симптоматику на психологической основе. Так как больной с психогенной ареактивностью сотрудни­чать с врачом не желает и получить данные психиатрического анамнеза от самого больного и исследовать его психический статус невозможно (анамнестические сведения можно получить у родст­венников и друзей), в распоряжении врача остается только первая часть его диагностического арсенала, т. е. возможность установить, что, несмотря на очевидную ареактивность, фактически больной находится в состоянии физиологического бодрствования. Поэтому диагноз психогенной ареактивности следует ставить с максималь­ной осторожностью. Тщательное неврологическое исследование, иногда дополненное данными ЭЭГ, и «интервью под амиталом» по методике, описанной ниже, обычно помогает поставить диагноз и устранить необходимость многочисленных потенциально опасных

447'

лабораторных исследований. Однако если и после такого скрупу­лезного обследования больного с предполагаемой психогенной аре активностью какой-либо диагностический вопрос остается от­крытым, обязательным является тщательное выяснение других причин развития состояния комы.

Психогенная ареактивность наблюдается редко; этот оконча­тельный диагноз был поставлен только у 4 из 386 наблюдавшихся нами больных. Однако с того времени у некоторых других больных примерно один раз в год мы встречались с этим состоянием в ка­честве ставящей в тупик диагностической проблемы (см. табл. 1). В одном из обследований конверсивных симптомов у 500 психи­атрических амбулаторных больных «потеря сознания» была от­мечена в 17 случаях [8]. В каждой из двух недавно проведенных серий наблюдений в Лондоне было по 6 больных с психогенной ареактивностыо, у которых вначале постановка диагноза была за­труднена [10, 11]. За какой период времени были собраны эти све­дения и сколько больных было обследовано, не указывается. По нашему опыту, предположение о психогенной ареактивности чаще всего возникает до выяснения истинного механизма потери созна­ния у больных с органической причиной комы.

Психогенная ареактивность может наблюдаться при ряде пси­хических расстройств. К ним относятся: 1) конверсивная реакция, которая в свою очередь может быть вторичной у истеричной лич­ности, тяжелая депрессия или острая ситуационная реакция;

2) кататонический ступор — часто как проявление шизофрении;

3) состояние диссоциации или «фуги»; 4) тяжелая депрессия при психопатии; 5) симуляция.

К двум главным видам психогенной ареактивпости относятся ареактивность, возникающая как конверспвный симптом (часто называемый конверсивной истерией), и ареактивность как часть синдрома кататонии (часто, как полагают, проявление шизофре­нии) . Клиническая картина этих двух состояний различна в дета­лях, но оба они в достаточной степени могут симулировать наступ­ление делирия, ступора или комы, вызванных структурной или метаболической патологией головного мозга. Диагноз каждой из этих двух разновидностей психогенной ареактивности ставится па основании выявления того, что активирующие пути как полуша­рий, так и ствола головного мозга могут функционировать физио­логически нормально, даже если больной, по-видимому, не реаги­рует на окружающее.

Конверсивные реакции

Конверсивная реакция является причиной большинства случаев развития психогенной комы. Термин «конверсивная реакция» в том смысле, как он используется здесь, означает психогенную, или вефизиологическую, утрату или нарушение некоторых функций ЦНС, касающихся восприятия внешнего мира с помощью конкрет­ных органов чувств или произвольной деятельности. Многие врачи связывают конверсивные реакции с истерическими особенностями

448

личности (конверсивная истерия), но фактически конверсивные реакции могут возникать как психологическая защита при широ­ком диапазоне психиатрических синдромов, в том числе при де-кресспвных состояниях и неврозах. Кроме того, конверсивные симптомы, включая психогенную ареактивность, могут быть реак­цией на органическое заболевание и поэтому развиваются у боль­ных с уже имеющимся серьезным поражением [13]. Мы обнаружи­ли, что невозможно дифференцировать конверсивные реакции, представляющие собой, вероятно, непроизвольные реакции боль­ных на стресс, от произвольной симуляции, за исключением слу­чаев, когда об этом заявляет сам больной.

Больные с психогенной ареактивностью, обусловленной коп-верспвпой реакцией или симуляцией, обычно лежат с закрытыми глазами и не реагируют на окружающее. Частота и глубина дыха­ния обычно нормальны, но в некоторых случаях дыхание может быть избыточным, будучи еще одним проявлением психической дисфункции (синдром гипервентиляции) [14]. Зрачки могут быть слегка расширены, но равномерно и с сохраненными реакциями, за исключением случаев, когда больной сам закапывает в глаза препараты, расширяющие зрачки. Окулоцефалические рефлексы могут быть сохранены или отсутствовать, но при калорической пробе неизменно возникает нистагм с быстрой фазой, направлен­ной в сторону, противоположную орошаемому ледяной водой уху; при этой пробе в случае психогенной ареактивпости нет ни тони­ческого отклонения глазных яблок в сторону орошаемого уха, ни полного отсутствия реакции. Наличие нормального нис­тагма в ответ на калорическую пробу опреде­ленно указывает, что б о л ь н ой находится, с физиологической точки зрения, в бодрствую-шем состоянии и что ареактивность не может быть вызвана структурной или метаболической патологией нервной систем ы. Henry, Woodruff недав­но описали 6 больных с психогенной ареактивностью, у которых глазные яблоки тонически отклонялись в сторону пола, когда больной лежал на боку [10]. Авторы полагают, что отклонение глазных яблок объяснялось в этих случаях психогенной попыткой избежать встречи взгляда больного со взглядом исследователя. Как бы то ни было, при попытке поднять закрытые веки больного с психогенной ареактивностью врач ощущает активное сопротив­ление, и веки обычно быстро смыкаются, когда их отпускают. Медленное равномерное опускание пассивно поднятых век, возни­кающее у многих больных в состоянии комы, не может быть вос­произведено произвольно. При истерии отсутствуют и медленные плавающие движения глазных яблок, так как воспроизвестн их про­извольно нельзя [5]. Больные с психогенной ареактивностыо, яв­ляющейся конверспвным симптомом, обычно не оказывают сопро­тивления пассивным движениям конечностей, хотя тонус мышц у них не снижен, а нормален, и только когда конечность сдвигают внезапно, можно па мгновение почувствовать сопротивление.

449

29 Заказ .1V5 И17

Г

Обычно больной не устраняется от неприятных раздражителей, но часто пытается избежать «самоповреждения», если исследова­тель внезапно отпускает поднятую руку больного и она падает в направлении его лица. Глубокие сухожильные рефлексы обычно в норме, но у некоторых лиц они могут быть произвольно подавле­ны и поэтому могут отсутствовать или, реже, быть асимметрич­ными. Брюшные рефлексы обычно вызываются, а подошвенные рефлексы неизменно отсутствуют или являются сгибательными. ЭЭГ характерна для состояния бодрствования, а не комы.

Ы а б л ю д е н и о 5—1. Больная 26 лет, медицинская сестра с генерали-всвашгыми судорогами в анамнезе, поступила в госпиталь по поводу таких судорог, появившихся после ночного алкогольного опьянения. Внутривенно ей было введено 50% глюкозы и 500 мг амобарбитала натрия. При поступ­лении было отмечено, что больная не реагирует на вербальные инструк­ции, но при нанесении болевых раздражений отдергивает конечности, пов­торно резко сгибает и разгибает их, один раз ударив исследователя. Дыха­ние было нормальным. В остальном данные общего врачебного осмотра и неврологического обследования были в норме. Внутривенно было введено-10 ыг диазепама и 500 мг фенитошт двумя дозами, через 3 ч кажзая, Так как спустя 8 ч состояние ареактивности у больной еще сохранялось, потре­бовалась консультация невропатолога. Она спокойно лежала в постели, на вербальные инструкции не реагировала и от болевых раздражителей не отстранялась. Дыхание было нормальным; веки активно сопротивлялись при поднимании их врачом, а после подъема быстро смыкались. Спонтан­ные движения глазных яблок и реакции «глаз куклы» отсутствовали, диа­метр зрачков 3 мм, реакции их сохранены. Отмечался низкий мышечный тонус в конечностях с нормальными глубокими сухожильными рефлекса­ми, нормальные поверхностные брюшные рефлексы и сгибательные подош­венные рефлексы. При калорической пробе с 20 мл ледяной воды на левую барабанную перепонку отмечался нистагм с быстрым компонентом вправо. Консультант сказал лечащему врачу, что характер нистагма указывает на то, что больная в сознании и что это можно подтвердить с помощью ЭЭГ. Больная немедленно «проснулась». У нее отмечалась дизартрия, и она не­устойчиво держалась на ногах, когда встала с постели. На ЭЭГ во всех отведениях регистрировалась быстрая активность низкой и средней ампли­туды в сочетании с некоторой долей альфа-активности частотой 8 колеба­ний в 1 с, чередовавшейся с активностью частотой 6—7 колебаний в 1 с. кривая, характерная для состояния, связанного с действием седатпвных препаратов. Позже в этот же день у больной полностью восстановилось состояние бодрствования, и через день она была выписана, причем невро­логический статус у нее был вполне нормальным. На ЭЭГ, сделанной в дальнейшем, регистрировалась фоновая альфа-активность частотой 8— 10 колебаний в 1 с с умеренной степенью быстрой активности и незначи­тельной долей или отсутствием медленной активности частотой 5—7 коле­бании в 1 с.

Эта история болезни иллюстрирует типичную сложность диф­ференциальной диагностики «органической» и психогенной ареак­тивности. У больной была легкая метаболическая энцефалопатия, обусловленная седативными препаратами, но основная симптома­тика была результатом психогенной ареактивности. Наличие нис­тагма при окуловестибулярном раздражении и ЭЭГ, которая ха­рактеризовалась лишь небольшим замедлением активности, без других признаков неврологической патологии, достоверно исклю­чали органическую кому.

Противоположностью наблюдению 5—1 является наблюдение

450

ш ре

CKVEO

4-12. Во втором из них первоначально исследование заставляло думать о психогенной ареактивности, но вестибулярная проба выявила тоническое отклонение глазных яблок без нистагма. Такая .-акция ясно указывала на физиологическую, а не на психпче-,_ЧУ1„ ареактивность. Больной с психогенной ареактивностыо из­редка может затормозить вызванный калорической пробой нис­тагм (вероятно, путем интенсивной фиксации зрения) [2], но в >том случае тоническое отклонение глазных яблок отсутствует и диагноз может быть установлен на основании сочетания других признаков.

Если больной с тяжелым органическим заболеванием—общим или неврологическим — становится ареактивиым, врач иногда не принимает в расчет, что ареактивность может быть психогенной л возникает как конверсивная реакция на трудную психологиче­скую ситуацию. Это иллюстрирует наблюдение 5—2.

Наблюдение 5—2. Больная 69 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на боль в грудной клетке. При обследовании обна­ружена потливость, а на ЭКГ — изменения, вызывающие подозрение, что v' больной развивается острый инфаркт передней стенки миокарда. Она была в сознании и в момент поступления живо реагировала на окружаю­щее, а ее неврологический статус был нормальным. На следующее утро больная была обнаружена в состоянии ареактивностн. При исследовании дыхание было регулярным, 16 в 1 мин. частота пульса 92 в 1 мин, темпера­тура -17.5 ^СС, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. При общем врачеб­ном обследовании ничего существенного не обнаружено, изменений по сравнению с предыдущим днем не было. При неврологическом обследова-иашш больная не реагировала ни на вербальные, ни на болевые раздра­жители. Глаза были плотно закрыты, и при пассивном поднимании век ощущалось активное сопротивление. После освобождения пассивно подня­тых век они сразу плотно смыкались. Окулоцефалические рефлексы отсут­ствовали. Холодовые калорические пробы вызывали нормальный быстрый нистагм. Зрачки — 4 мы в диаметре, реакции их сохранены. Мышечный то­нус в конечностях был нормальным. Глубокие сухожильные рефлексы равномерны, подошвенные рефлексы были сгпбателышмн. Обследовавший больную невропатолог высказал кардиологу предположение, что ареактив­ность имеет психогенную природу и что требуется консультация психиат­ра. Скептически настроенный кардиолог начал распрашивать у постели больной об основаниях для диагноза психогенной ареактивности. Когда ре­шение о консультации психиатра было, наконец, принято, больная, не от­крывая глаз, отреагировала на это словами: «Психиатра не надо!»

В этом случае наличие тяжелого заболевания сердца привело к тому, что вначале врачи отказались принять в расчет возмож­ность диагноза психогенной ареактивности. В наблюдении 5—3 диагноз в течение длительного времени скрывало тяжелое органи­ческое заболевание нервной системы.

Наблюдение 5—3. Больной 28 лет с карциномой печени, метаста-зировавшеп в легкие, при поступлении в клинику жаловался на боль в животе. В течение нескольких дней после поступления у пего отмечалось неадекватное поведение, но врачи полагали, что это было следствием дей­ствия наркотиков, которые он получал по поводу болей. Неадекватное по­ведение перешло в заторможенность, а затем в ступор. Когда больной был впервые осмотрен невропатологом, он не реагировал на вербальные раздра­жители, но на болевые раздражители отвечал гримасой. Глаза больного бы­ли открыты, и яркий свет вызывал мигание. Имели место ригидность шеи-

29* 451

ных мышц и двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы, но дру­гая позитивная неврологическая симптоматика отсутствовала. При пояснич­ном проколе получена кровянистая спинномозговая жидкость с ксантохром-ным супернатантом и содержанием глюкозы 15 мг/100 мл. На ЭЭГ — сим­метричная с обеих сторон смешанная тета- и дельта-активность. Каротид-ная артериография не выявила причины симптомов, которые, как полагали, были обусловлены лептомснингеальными метастазами. В течение следую­щих 2 нед состояние сознания то ухудшалось, то улучшалось. Когда боль­ной приходил в сознание, то продолжал вести себя странно. Через 2 нед после первичного неврологического обследования было отмечено, что боль­ной лежит в кровати, уставившись в потолок, и не реагирует на вербаль­ные раздражители; зрачкп, диаметр которых был 6 мм, хорошо реагирова­ли на свет. Сохранялись двусторонние разгибательные подошвенные реф­лексы. ЭЭГ в это время была в пределах нормы с хорошей альфа-актив­ностью, которая блокировалась при открывании глаз. Так как точная причина ухудшения состояния сознания оставалась неясной, было проведе­но «интервью под амиталом» [16]. После медленного, в течение нескольких минут, внутривенного введения 300 мг амитала больной пришел в себя, стал полпостью ориентированным и был в состоянии без ошибок выпол­нить пробу па последовательное прибавление числа 7. Во время обсужде­ния его состояния, когда был затронут вопрос об опухоли, он разрыдался. Дальнейшее изучение анамнеза показало, что брат больного в прошлом госпитализировался по поводу мании и депрессии. Был поставлен диагноз психогенной ареактивностп, возникшей на фоне метастатического пораже­ния нервной системы. Начато лечение психотропными препаратами, и в дальнейшем в течение всего срока госпитализации больной оставался в сознании и живо реагировал на окружающее.

Оба описанных выше случая показывают трудности установ­ления диагноза психогенной ареактивности у больных с органи­ческим заболеванием. Merskey, Buhrich подчеркнули частоту кон-версивной истерии у больных со структурной патологией [13]. Из 89 больных с симптомами конверсивной истерии у 67% был диаг­ноз какой-либо органической патологии; у 48% больных этой по­следней группы было органическое поражение головного мозга или общее заболевание с поражением мозга. Авторы полагают, что органическое поражение мозга предрасполагает к развитию конверсивных реакций.

Кататония

Второй основной вид психогенной ареактивности обусловлен кататонией. Кататония представляет собой симптомокомплекс, свя­занный обычно с тяжелым психическим заболеванием, и харак­теризуется ступором или возбуждением, сопровождающимся рас­стройствами поведения, к которым наряду с другими относятся мутизм, принятие необычной позы, ригидность мышц, гримасни­чанье и каталепсия [6]. Часто кататоническнй ступор вызывает большие трудности при дифференциальной диагностике с «орга­нической» ареактивностью, чем конверсивная реакция или симу­ляция. Для этого имеется несколько причин: первая заключается в том, что кататония является симптомокомплексом, который мо­жет вызываться различными заболеваниями, как психогенными, так и «органическими». При недавнем проспективном клиниче­ском исследовании больных, поступивших в психиатрическое от-

452

деление с симптомами кататонии, только у 4 из 55 была шизо­френия; 39 страдали аффективными расстройствами, 3 реактив­ными психозами, у 9 больных были органические поражения головного мозга, в том числе токсический психоз, энцефалит, алкогольная дегенерация и психоз, вызванной лекарственными препаратами [6]. Известно, что кататоническип синдром является результатом широкого спектра структурных и метаболических поражений нервной системы [1, 6]. Вторая причина трудности дифференциальной диагностики кататонии, вызванной психиче­ским заболеванием, и ареактивности, возникающей в результате органических поражений нервной системы, заключается в том, что больные в состоянии кататонического ступора выглядят скорее оглушенными или находящимися в состоянии полуступора, чем комы.

При этом состоянии зрачковые и окуловестибулярные функ­ции могут быть нормальными, даже если оглушенпость возникла в результате структурного поражения. Кроме того, кататоническпй ступор сопровождается различными нарушениями вегетативной и эндокринной систем, что делает больного особенно похожим на страдающего органическим заболеванием нервной системы.

Кататония проявляется в двух формах: кататония с затормо­женностью и кататоническое возбуждение [15]. Из 250 больных, которым в психиатрической больнице поставлен диагноз катато­нии, у 110 преимущественно была форма с заторможенностью, у 67 — преимущественно кататоническое возбуждение и у 73 — смешанная форма кататонии. Больной в кататоническом ступоре, при котором провести дифференциальную диагностику ступора или комы особенно трудно, обычно выглядит ареактивным, хотя у него в полной мере сохраняется нормальный уровень сознания и познавательных функций. Этот нормальный уровень сознания подтверждается и нормальными к моменту развития ступора дан­ными неврологического обследования, и тем, что, когда больной выздоравливает, то он часто (но не всегда) может назвать все со­бытия, происшедшие во время «ступорозного» состояния.

Как будет описано далее, тяжелый и длительный кататониче­скпй ступор встречается редко, так как обычно такие больные подвергаются лечению психотропными препаратами рано, до того, как развивается полная клиническая картина. Больной в катато­ническом ступоре обычно лежит с открытыми глазами, судя по всему, невидящими. Кожа бледная, часто покрыта акне п имеет масляный или сальный вид [18]. Частота пульса ускоренная, обычно 90—120 в 1 мин, может иметь место артериальная гппер-тензия. Дыхание нормальное или учащенное. Температура тела часто на 1,0—1,5 °С выше нормы. Такие больные обычно само­стоятельно не двигаются и, по-видимому, не осознают окружаю­щее. Мигание в ответ на зрительную угрозу может отсутствовать, хотя оптокинетические реакции обычно сохраняются. Зрачкп рас­ширены и часто отмечается альтернирующая анизокория; реак­ции на свет сохранены. Описывали фиксированные расширенные

453

зрачки, что объясняли результатом избыточной стимуляции сим­патической нервной системы [18]; мы такого феномена не наблю­дали и подозреваем, не был ли мидриаз вызван самими больными путем закапывания препаратов, вызывающих расширение зрач­ков. Некоторые больные держат глаза крепко закрытами и от­крыть их пассивно не дают. Движения «глаз куклы» отсутствуют, и калорическое исследование вызывает нормальный зрительный нистагм, а не тоническое отклонение. Иногда усилено слюноотде­ление, причем слюна либо вытекает изо рта, либо скапливается на задней стенке глотки и не проглатывается. У таких больных может быть недержание мочи или кала или, наоборот, может возникнуть задержка мочи, требующая катетеризации. Конечности могут быть расслаблены, но чаще удерживаются в ригидных положениях с со­противлением пассивным движениям. У многих больных наблю­дается восковая гибкость (легкое, но устойчивое сопротивление пассивному движению, которое вызывает у исследователя ощуще­ние сгибания воскового стержня). Каталепсия (тоническое сохра­нение конечностью приданной ей исследователем потенциально неудобной позы в течение длительного времени) наблюдается почти у 30% больных с кататоиией с заторможенностью. Обычны хоренформные подергивания конечностей и гримасы. Глубокие сухожильные рефлексы, как правило, сохраняются, патологические рефлексы отсутствуют.

Так же как форму кататонии с заторможенностью трудно от­личить от ступора, вызванного структурной патологией, катато-ническое возбуждение трудно дифференцировать с острым делн-рием. В обоих случаях может возникать состояние буйного возбуж­дения и агрессивности, и в этих условиях определение ориентиро­ванности больного и живости его реакции на окружающее может оказаться невозможным. Причиной галлюцинаций может быть как органическое, так и психическое заболевание, хотя чисто зритель­ные галлюцинации обычно обусловлены структурной или метабо­лической патологией, а чисто слуховые — психическим заболева­нием. Результаты сегментарного неврологического исследования, в той мере, в какой оно осуществимо у больного в состоянии воз­буждения или делирпя, могут быть нормальными как при струк­турной, так и при органической патологии. Гримасничанье, сте­реотипное двигательное поведение и принятие поз свидетельствуют в пользу кататонии, а не делирия метаболического генеза.

Хотя с течением времени сложная диагностическая ситуация обычно проясняется, единственным исследованием, позволяющим непосредственно отличить психогенный делирий от органического, является ЭЭГ. У больных с острым токсическим делирпем, вызван­ным почечной энцефалопатией, энцефалитом, алкоголем или седа-хивными препаратами, на ЭЭГ преобладает медленная активность. При делирий, обусловленном лишением алкоголя или барбитура­тов, на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная быстрая активность. У больных с кататоиией ЭЭГ обычно нормальна, но при состоя­ниях как кататонического ступора, так и кататонического возбуж-

454

дения она может быть патологической. Harding с соавт. сделали обзор литературы, касающейся ЭЭГ при периодических психоти­ческих состояниях, и провели обширные записи ЭЭГ 3 больных с периодическим кататоническим ступором [9]. У большинства больных с периодической кататонией начало и кататонического возбуждения, и ступора сопровождалось увеличением частоты альфа-активности с уменьшением амплитуды и общей доли альфа-г-лтивностп в записи. Обычно наблюдалось увеличение выражен­ности тета-активности и быстрой активности с амплитудой от низ-!,ой до умеренной. Сообщалось о нескольких больных, у которых Пыла дельта-активность в диапазоне 2—3 колебаний в 1 с. Однако при кататонии на ЭЭГ наиболее часто имеется низкоамплитудная быстрая нормальная активность, а не медленная активность, ха­рактерная для комы. По крайней мере в одном случае с выражен­ной дельта-активностью во время кататонического ступора оп развился после тиреоидэктомии, причем степень нарушения функций щитовидной железы в этом случае никогда полностью не определялась. Поэтому нормальная в целом ЭЭГ с хорошей фоновой а.тьфа-активностыо, с реакцией на открывание глаз и на шумовое раздражение позволяет считать, что и ареактивный, и крайне воз­бужденный больной страдает кататонией, а не структурной пли метаболической патологией нервной системы. Если в случае ступора ЭЭГ характеризуется преимущественно высокоамплптуд-тгсй медленной активностью, а в случае возбуждения — низкоамп­литудной быстрой активностью, существует большая вероятность, что у больного скорее метаболическое или структурное, а не психо­генное нарушение.