Дыхание

Метаболическое поражение мозга почти всегда, рано пли позд­но приводит к нарушению либо глубины, либо ритма дыхания. В большинстве случаев это не специфическое изменение, а про­сто часть более обширного угнетения ствола мозга. Однако иног­да нарушения дыхания возникают независимо от остальных нев­рологических нарушений и оказываются более или менее специ­фическими для данной патологии. Некоторые из этих характерных респираторных реакций являются адаптивным ответом на мета­болические нарушения, вызывающие энцефалопатию. Другие возникают при поражениях, которые избирательно повреждают респираторные механизмы. В любом случае адекватная оценка и интерпретация изменений дыхания облегчает диагноз и часто указывает на необходимость срочного лечения.

При оценке дыхания у больных в коматозном состоянии мета­болического происхождения следует прежде всего убедиться в том, что усиленное или ослабленное дыхание действительно создает гипер- или гиповентиляцию. Усиление движений грудной клетки еще не означает гипервентиляцин, так как оно может

272

быть направлено только на ликвидацию последствий закупорки дыхательных путей или пневмонии. И наоборот, дыхание, кажу­щееся поверхностным, может удовлетворять сниженные метабо­лические потребности больного, находящегося в состоянии глубо­кой комы. Хотя тщательная клиническая оценка обычно позволяет избежать этих потенциальных ошибок, клинические наблюдения: наиболее полезны, если они подкреплены прямым определением рН артериальной крови, напряжения С02, 02 и содержания гид­рокарбоната в ней.

Нейрогенные изменения дыхания

У больных в состоянии сонливости или легкой оглушенност наступает постгипервентиляционное апноэ, а у больных в ступо­ре или легкой коме обычно наблюдается дыхание Чейна—Стокса. При более глубоком угнетении ствола головного мозга преходя­щая нейрогенная гипервентиляция может развиваться в резуль­тате подавления тормозящих областей ствола мозга. Например, отравление барбитуратами короткого или среднего действия час­то вызывает кратковременные эпизоды гипервентиляции и повы­шенного мышечного тонуса либо в стадии углубления комы, либо на выходе из коматозного состояния. Гипогликемическое или аноксическое поражения являются даже более частыми причина­ми преходящего гиперпноэ. В этих случаях усиленное дыхание иногда продолжается дольше непосредственного нарушения мета­болизма, и если у больного имеется также децеребрационная ригидность, клиническая картина может на первый взгляд напо­минать таковую при патологии деструктивного типа или при тяжелом метаболическом ацидозе. Однако внимательный анализ других неврологических признаков обычно приводит к установ­лению правильного диагноза, как это показывает следующий пример.

Наблюдение 4—1. Больной 28 лет был доставлен в отделение ин­тенсивной терапии в бессознательном состоянии. За 15 мин до этого, когда он попросил шофера такси отвезти его в клинику, его речь была невнят­ной, затем он потерял сознание. Частота пульса 100 в 1 млн. артериальное давление 130/90 мм рт. ст. Дыхание глубокое, 40 в 1 мпн, зрачки узкие (диаметр 2 мм), но реагирующие на свет, цилпосшшальные и окулоцефа-лические рефлексы сохранены. Глубокие сухожильные рефлексы повышены, разгпбательные подошвенные реакции наблюдались с обеих сторон. Перио­дически возникали двусторонние децеребрационные кризы. После внутри­венного введения 25 г глюкозы дыхание стало спокойным, децеребрацион­ные кризы прекратились, больной начал адекватно реагировать на болевые раздражения. После введения 75 г глюкозы он пришел в сознание. Выяс­нилось, что больной страдает диабетом, получает инсулин п в этот день ничего не ел. Уровень сахара в крови до введения глюкозы составлял 20 мг/100 мл.

Комментарий. Вначале гиперпноэ и децеребрационная ригид­ность навели врачей отделения интенсивной терапии на мысль о деструктивной патологии ствола головного мозга. Нормальные окуловестибулярные и окулоцефалические рефлексы и зрачко-

273

18 Заказ П 1117

вые реакции, отсутствие очаговых симптомов сделали более веро­ятным предположение о возможности метаболической комы. Последующие данные подтвердили диагноз.

При угнетающем воздействии на головной мозг метаболиче­ской патологии эффективность дыхания следует оценивать неод­нократно, так как ретикулярная формация ствола мозга при химической депрессии повреждается особенно легко. Аноксия, гипогликемия н отравление лекарственными препаратами могут приводить к развитию гиповентиляции или апноэ относительно избирательно, не затрагивая другие функции ствола мозга, как, например, зрачковые реакции и контроль артериального давле­ния.

Метаболические изменения дыхания

Изменения дыхания являются первым и наиболее быстро реа­лизуемым защитным механизмом при системном нарушении кис­лотно-щелочного состояния, и хеморецепторы каротидного тела, стенки аорты и нижних отделов ствола мозга быстро реагируют на изменения в концентрации ионов водорода или напряжения углекислого газа в крови.

Гипервентиляция. У больных в состоянии ступора или комы гипервентиляция является опасным симптомом. Она либо пред­ставляет собой реакцию компенсации метаболического ацидоза, либо отражает первичную респираторную стимуляцию, сопро­вождаясь респираторным алкалозом. Метаболический ацидоз и респираторный алкалоз различаются по данным биохимических анализов крови. В первом случае рН артериальной крови снижен (меньше 7,30, если гиперпноэ связано с ацидозом), уровень гид­рокарбоната плазмы крови также низкий (обычно ниже 10 мэкв/л). Во втором случае рН артериальной крови повышен (более 7,45), а содержание гидрокарбоната плазмы в норме или слегка понижено. И при респираторном алкалозе, и при метабо­лическом ацидозе напряжение углекислого газа в артериальной крови понижено, обычно менее 30 мм рт. ст. При ряде метаболи­ческих нарушений может возникнуть сочетание метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Особенно часто такая ком­бинация наблюдается при салицилизме и печеночной коме. Диаг­ноз смешанного нарушения метаболизма может быть поставлен в случае избыточной респираторной или метаболической компенса­ции [345]. В табл. 12 перечислены некоторые причины гипервенти­ляции у страдающих метаболической энцефалопатией.

Метаболический ацидоз, достаточный, чтобы вызвать кому или гиперпноэ, связан с четырьмя важными причинами: уремией, диабетом, лактатацидозом (аноксическим или самостоя­тельным) и отравлением кислотами или кислыми продуктами распада. У каждого больного может и должна быть быстро и точ­но идентифицирована одна из этих причин. Диабет и уремия диа­гностируются на основании соответствующих лабораторных ана­лизов, а диабетический ацидоз подтверждается наличием кетоне-

274

Таблица 12. Некоторые причины нарушений вентиляции у больных; в бессознательном состоянии

I. Гипервентиляция

А. Метаболический ацидоз

II Наличие дисбаланса ионов в плазме крови (anion gap) [301]

Диабетический кетоацидоз '

Диабетическая гиперосмолярная кома

Лактат-ацидоз

Уремия '

Алкогольный кетоацидоз

Отравление кислотами '

Этиленгликоль

Метиловый спирт

Паральдегид

Салицилизм (преимущественно у детей) 2. Дисбаланс ионов отсутствует

Диарея

Дренаж поджелудочной железы

Блокаторы карбоангидразы

Введение NH₄C1

Почечный канальцевый ацидоз

Уретроэнтеростомия

Б. Респираторный алкалоз

Печеночная недостаточность '

Сепсис'

Пневмония

Тревожные состояния (гипервентиляциоиный синдром)

В. Смешанные нарушения кислотно-щелочного состояния (метаболиче­ский ацидоз и респираторный алкалоз) Салицилизм

Сепсис'

Печеночная недостаточность

II. Гиповентиляция

А. Респираторный ацидоз

1; Острый (некомпенсированный) Седативные препараты > Травма ствола мозга Нейромышечные расстройства Травма грудной клетки Острая легочная патология 2. Хроническая легочная патология '

Б. Метаболический алкалоз

Рвота или желудочный дренаж

Лечение мочегонными препаратами

Избыточная секреция стероидов надпочечнпкамп (синдром Ку-

шинга)

Первичный альдостеронизм

Синдром Бартера

¹ Обычная причина ступора или комы.

мии плазмы. Следует помнить, что у страдающих тяжелым алко­голизмом, при отсутствии диабета, кетоацидоз может развиться после продолжительного запоя [197]. Страдающие диабетом, осо­бенно те, которые лечились гипогликемическимп препаратами в

275

18*

таблетках, подвержены как лактат-ацидозу, так и диабетическому кетоацидозу, но в случае лактат-ацидоза кетонемия отсутствует. Если у больного диабет и уремия как причины ацидоза исключе­ны, можно предположить наличие либо самопроизвольного лак­тат-ацидоза, либо отравление экзогенными токсинами, такими, как этиленгликоль, метиловый спирт или разложившийся параль-дегид. Анокспческий лактат-ацидоз следует предполагать только при апоксип или шоке, но даже при этих состояниях тяжелый анокспческий ацидоз наблюдается относительно редко. К сожа­лению, тесты для большинства веществ, вызывающих ацидоз, не могут быть выполнены быстро. Однако если диабет, уремия и острая аноксия исключаются, вызванный другими причинами метаболический ацидоз можно эффективно лечить внутривенным введением гидрокарбоната натрия в количествах, достаточных для нормализации рН крови (см. наблюдение 4—13). Поскольку во избежание летального исхода врач в этом случае вынужден действовать быстро, установление окончательного диагноза может быть отложено до получения результатов лабораторных анализов на содержание в крови больного лактата и других кислот.

Следует отметить пять наиболее важных причин, вызываю­щих нарушения, приводящие к развитию метаболической комы или ступора, вызывающих стойкий респираторный алка­лоз: салицилизм, печеночная кома, легочная патология, сепсис и психогенная гипервентиляция. Как и при метаболическом аци­дозе, они обычно могут быть дифференцированы, по крайней ме­ре частично, с помощью клинического исследования и простых лабораторных данных.

Отравление салицилатами приводит к развитию смешанного нарушения метаболизма в форме сочетания респираторного алка­лоза и метаболического ацидоза, при котором уровень гидрокар­боната натрия в плазме понижается непропорционально степени повышения рН плазмы. У взрослого больного с гиперпноэ в со­стоянии ступора салицилизм следует подозревать в том случае, если величина рН плазмы нормальна или смещена в щелочную сторону, а концентрация гидрокарбоната натрия в плазме колеб­лется в пределах 10—14 мэкв/л. У детей салицилизм снижает содержание гидрокарбоната натрия в плазме еще больше и вызы­вает ацидоз. Диагноз тяжелого салицилизма подтверждается появлением темно-красного цвета прокипяченной мочи при добав­лении к ней хлорида железа, а также данными об избыточном уровне салицилатов в плазме, превышающем 40 мг/100 мл. Иногда вводит в заблуждение то обстоятельство, что прием седа-тивных препаратов в сочетании с салицилатами подавляет гипер­пноэ и приводит к метаболическому ацидозу.

При печеночной коме с респираторным алкалозом уровень гидрокарбоната натрия в плазме редко понижается ниже 16 мэкв/л, и диагноз обычно ставится на основании других при­знаков нарушения функций печени. Связанные с заболеванием печени клинические нарушения иногда бывают минимальными,

276

особенно при молниеносно протекающей острой желтой атрофии или желудочно-кишечном кровотечении, ускоряющем развитие комы при хроническом циррозе. В таких случаях следует пола­гаться на печеночные функциональные пробы.

Грамотрицательный сепсис всегда сочетается с гипервентиля­цией, обусловленной, возможно, прямым центральным действием эндотоксина [394]. На ранней стадии болезни нарушение кислот­но-щелочного состояния проявляется чисто респираторным алка­лозом (НС0₃>15 мэкв/л), но в критической стадии в крови на­капливается молочная кислота, и у больных в состоянии ступора обычно имеет место сочетание респираторного алкалоза с мета­болическим ацидозом (НСОз<15 мэкв/л). Диагностика облегча­ется тем, что неврологическую симптоматику обычно сопровож­дают в этих случаях лихорадка и артериальная гипотензия.

При респираторном алкалозе, обусловленном застоем в легких, фиброзом или пневмонией, значительное снижение гидрокарбона­та в плазме возникает редко. Эти диагностические возможности следует допускать у находящихся в коматозном состоянии боль­ных с гипоксией и гиперпноэ, если уровень гидрокарбоната нат­рия в плазме в норме или слегка понижен, а признаки патологии печени отсутствуют. Психогенная гипервентиляция к развитию комы не приводит, но может вызвать делирий, и ее наличие может служить дополнительным симптомом психогенной «комы».

Гиповентилящш. У больного в бессознательном состоянии ги-повентиляция означает или респираторную компенсацию метабо­лического алкалоза, или угнетение дыхания с последующим аци­дозом. Принципы дифференциальной диагностики представлены в табл. 12. При метаболическом алкалозе рН артериальной крови повышается (>7,45), так же как и уровень гидрокарбоната в плазме (>35 мэкв/л). В случае нелеченого респираторного аци­доза при коме рН плазмы снижен (<7,35), а уровень гидрокар­боната натрия в плазме остается в норме или повышается в зави­симости от предшествующего лечения и от быстроты развития дыхательной недостаточности. Напряжение углекислого газа в крови при респираторном ацидозе всегда повышено (обычно >55 мм рт. ст.) и это повышение часто обусловлено респиратор­ной компенсацией метаболического алкалоза. При респиратор­ном ацидозе рН спинномозговой жидкости всегда низкий, если искусственное дыхание не применялось [48, 337], напряжение угле­кислого газа в артериальной крови повышено как при метаболи­ческом алкалозе, так и при респираторном ацидозе, но уровень его обычно меньше 50 мм рт. ст. при алкалозе и почти неизменно значительно выше этого уровня, в случаях если к ступору или коме приводит респираторный ацидоз. При том и другом нару­шении напряжение кислорода снижено. Нормальный уровень гидрокарбоната в плазме имеет место при нелеченом респиратор­ном ацидозе, но не наблюдается при метаболическом алкалозе.

Метаболический алкалоз развивается либо в резуль­тате избыточного поступления в организм щелочей, либо вслед-

277

ствие чрезмерной потери кислоты через желудочно-кишечный тракт и почки. Для установления истинной причины часто тре­буются тщательные лабораторные анализы, но делирий и оглу-шенность, обусловленные метаболическим алкалозом, редко быва­ют тяжелыми и никогда — опасными для жизни, и у врача есть время для тщательного диагностического анализа.

Респираторный ацидоз, вызванный тяжелой легочной или нейромышечной патологией (периферическая дыхательная недостаточность) или угнетением дыхательного центра (централь­ная дыхательная недостаточность), создает проблему, требующую более срочного решения. В обоих случаях возникает гипоксия и задержка углекислого газа. Обследование грудной клетки почти всегда позволяет дифференцировать патологию нейромышечной передачи с легочной, а при наличии тахипноэ — отличить легоч­ную или периферическую нейромышечную недостаточность от центральной, характеризующейся нерегулярными или медленны­ми дыхательными движениями. Лучшим способом лечения тяже­лого респираторного ацидоза любого генеза является применение искусственной ветиляции легких.

Зрачки

У больных в глубокой коме состояние зрачков становится особо важным критерием клинической дифференциации метабо­лической и структурной патологии мозга. Сохранность зрачковых реакций на свет, несмотря на одновременное угнетение дыхания, отсутствие реакции на калорическую пробу, децеребрационная ригидность или вялый мышечный тонус позволяют предположить наличие метаболической комы. И наоборот, при условии исклю­чения асфиксии, применения антихолинергических препаратов и глютетимида или предшествующей патологии зрачков отсутствие их реакции на свет свидетельствует скорее о структурной патоло­гии, чем метаболической.

Зрачки нельзя считать полностью ареактивными на свет до тех пор, пока не проведено их тщательное обследование с помо­щью лупы и очень яркого света. Цилиоспинальные рефлексы менее надежны, чем световые, но при метаболической коме они обычно также сохраняются даже в том случае, когда двигатель­ные и респираторные симптомы свидетельствуют о дисфункции нижних отделов ствола головного мозга.