7.Дифференциальная диагностика туберкулеза.

Название и определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Название болезни

Возбудитель и его признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические признаки

Патогамоничные диффиринциирующие признаки болезни

Результаты гистологического исследования

Туберкулез

Актиномикоз

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.Туберкулёз, вызванный различными видами микобактерий, достаточно сильно различается между собой. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Основной возбудитель актиномикоза — лат. Actinomyces bovis, относящийся к обширному ряду актиномицетов(лат. Actinomyces). В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Восприимчивы все виды животных.Источник возбудителя больные животные и вирусоносители.Пути передачи аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода.Инкубационный период от 2—6 недель до появления аллергических реакций.Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно.У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны.

При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Диагноз ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба. При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагно­за - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подче­люстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки У места впа­дения ее вслепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узел­ковых поражен ий, причем на туберкулез указывает обнаружение эле­ментов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клеток. К бактериологическому исследованию у животных прибегают ре­дко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.Из - за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Наиболее характерным признаком является образование в различных органах и тканях туберкулезных узелков (туберкул) величиной от просяного зерна, а также узлов величиной до куриного яйца и даже более. Очаги поражения окружены соединительнотканной капсулой и содержат крошковатую, творожистую массу, свойственную казеозному некрозу. Со временем возможно обызвествление специфических узелков.У крупного рогатого скота чаще поражены легкие, лимфоузлы грудной полости, а также в туберкулезный процесс вовлекаются лимфоузлы головы, шеи, плевра, реже - брюшина, вымя, матка, лимфоузлы брюшной полости (брыжеечные, тазовые). В легких находят уплотненные, серовато-красные очаги, которые на разрезе блестящие, саловидные, нередко-с казеозным некрозом в центре или гнойными фокусами. У коров и коз изредка регистрируют каверны различной величины. Лимфоузлы увеличены, плотные, бугристые, с казеозным распадом ткани в центре узла.При поражении серозных покровов на плевре и брюшине отмечаются множественные плотные туберкулезные узелки, имеющие вид серо-красных сочных разращений (жемчужница).Кишечная форма туберкулеза прояляется язвами на слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок округлой формы с валикообразными краями.У телят часто находят поражения миндалин.

Возбудитель актиномикоза распространяется по организму в основном лимфогенным путем, редко гематогенным. Дочерние гранулемы образуются по соседству с материнскими. Сливаясь они образуют конгломерат - актиномикому. Актиномекозная гранулема представляет собой плотный узелок белого цыета, центральная часть которого желтоватая, легко крошится. На гистологических препаратах в центральной части гранулемы обнаруживают друзы возбудителя, окруженные лимфоцитами, подвергающимися распаду или клетками ретикулогистоцитарной системы. Друзы представляют собой скопления нитей в центре гранулемы и радиальных вздутий, расположенных по периферии. Основная часть гранулемы состоит из гистоцитов, эпителиоидных и лимфоидных клеток, встречаются так же гигантские клетки Пирогова – Ланхганса. Периферическая часть гранулемы состоит из волокнистой соединительной ткани.

Лейкоз

Хроническая инфекционная болезнь, вызываемая РНК - содержащим вирусом семейства Retroviridae. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую. Источником возбудителя болезни являются инфицированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота животные на всех стадиях инфекционного процесса. Животные заражаются при проникновении в организм лимфоцитов, содержащих вирус лейкоза, энтерально и парентерально.

Факторами передачи вируса являются: кровь, молоко и другие материалы, содержащие лимфоидные клетки животных, зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота.

Лейкоз КРС диагностируют на всех континентах мира. Обычно вирус лейкоза КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально. Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происхо­дит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От живо­тных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон­такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится бы­стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Гори­зонтальная передача вирус лейкоза КРС имеет большое значение внутри ста­да; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при не­сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи­ческие функции организма. Между хозяйствами, районами, обла­стями, странами вирус лейкоза КРС распространяется в основном при транс­портировке племенных животных, зараженных вирусом. Сущест­венное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйст­вах заболеваемость составляет 3—20%и более, а летальность—до15%.

При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива­ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера­ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост­ном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют, опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атро­фии специфических клеток. Появляются нарушения на молекуляр­ном, клеточном и органном уровнях7~что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.Течение и симптомы, инкубационный период~ЭЛКРС (до по­явления изменений в периферической крови) при эксперименталь­ном заражении длится 60—750дней, а при спонтанном —2—6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля­ются переходящими.

Спородический лейкоз молодняка отличается от энзоотического лейкоза КРС по этиологии. Возбудите­лем спородический лейкоз молодняка вызывается не вирусом лейкоза КРС. При спородическом лейкозе молодняка не образуются антитела против вирусного лейкоза КРС, не возникает персистентного лимфоцитоза, отмечается спорадическое рас­пространение, острое или подострое течение и заболевание молод­няка. Из­менения крови при лейкозе носят органический характер. Лейкемоидная реакция явля­ется временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологиче­ские, копрологические, повторные гематологические и другие исс­ледования. Энзоотический лейкоз КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче­ского, патологоанатомического исследований с обязательным прове­дением гистологического исследования.

При собственно лейкозах гистологическим методом обнаруживают следующие изменения: при лимфолейкозе — избыточное образование в ткани селезенки и лимфоузлов клеток лимфоидного ряда с последующей метаплазией костного мозга и появлением в ряде случаев инфильтративных разрастаний в органах, не связанных с кроветворением у взрослых животных; при миелолейкозе — поражение в первую очередь костного мозга и селезенки: нарушенную клеточную структуру этих органов, пролиферацию малодифференцированных полиморфноядерных клеточных форм и присутствие миелоидных элементов. При гемобластозе развитие кроветворных органов прекращается на стадии малодифференцированных родоначальник клеток преимущественно в костном мозге и селезенке с последующим распространением процесса на лимфатические узлы и вовлечением ретикулоэндотелиальнои системы всего организма.

Для ретикулезов также характерны различные изменения. При системном ретикулезе поражаются костный мозг, селезенка, лимфоузлы. В них наблюдают диффузную пролиферацию малодифференцированных полиморфноядерных ретикулярных клеток. В патологический процесс вовлекаются также сердце, сычуг, кишечник, почки, матка, легкие и другие органы с развитием в них опухолевых разрастаний недифференцированных ретикулярных элементов. При лимфо- и ретикулосаркоме поражения селезенки и костного мозга отсутствуют. Пролиферация лимфоидных элементов клеток (при лимфосаркоме) или ретикулярных (при ретикулосаркоме) возникает в лимфоузлах, сычуге, сердце, кишечнике, матке. При лимфогрануломатозе поражаются лимфоузлы с вовлечением в ряде случаев селезенки и других органов. Клеточный состав пораженных органов полиморфен. Для этой формы ретикулезов характерно появление гигантских клеток Березовского— Штернберга.

Паратуберкулез

Хроническая инфекция, поражающая жвачных и некоторых нежвачных животных. Возбудителем заболевания является Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis; болезнь протекает преимущественно без выраженных клинических проявлений. В случаи возникновения клиники наблюдаются отёки в подчелюстном пространстве и в области подгрудка, прогрессирующее истощение, периодическая диарея; без лечения, как правило через 2—4 месяца животное погибает. Основной источник заболевания — инфицированные животные, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с калом. Заражение происходит алиментарным путём. Диагноз устанавливается на основании эпиэоотологических и клинических данных, аллергической пробы, результатов лабораторных исследований (бактериологических и РСК). Животных с симптомами болезни и положительными показаниями РСК и аллергической пробы забивают. При патологических изменениях (отёки) в кишечнике, гортани и др. голову, изменённые органы и кишечник направляют на техническую утилизацию, тушу и другие продукты допускается использовать без ограничений. При истощении и наличии указанных поражений тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.

К микобактериям паратуберкулеза восприимчивы КРС, овцы, козы, верблюды, северные олени и др. домашние и дикие жвачные. Основной источник возбудителя-клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естеств. условиях заражение жвачных происходит главным образом через загрязненные, инфицированные фекалиями корм и воду.

Различают бессимптомное и клинически выраженное течение болезни. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда ее не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинич. симптомы проявляются чаще у коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отела. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отеков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая все более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные все больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономичкской ценности животного. От начала появления клинических признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, аллергической пробы, лабораторных исследований (бактериол. и серологич.). Для подтверждения диагноза у животных с клинически выраженным течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя.Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на паратуберкулез, отрицательные данные не дают основания снимать подозрение.Для аллергической диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологической диагноза применяют РСК. При клинически выраженном течении паратуберкулеза РСК — наиболее точный метод диагностики. Болезень дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулеза.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки пораженных участков кишечника в 5—10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен. При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки. Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатические узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-желтая. У отдельных животных наблюдается отек серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатических сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются, а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Пастереллез

Остропротекающая контагиозная болезнь многих видов домашних и диких животных, характеризующаяся симптомами септицемии, поражением легких, плевритом, отеками в различных областях тела, реже - геморрагическим энтеритом. Возбудитель пастереллеза - Pasteurella multocida и реже P. haemolytica.

К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Наиболее чувствительны буйволы, крупный рогатый скот, кролики и куры. Относительно устойчивы к заболеванию лошади и плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но молодняк более восприимчив. Кроме того, пастереллезом может болеть человек.Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также клинически здоровые бактерионосители.В связи с широким бактерионосительством среди животных в большинстве случаев пастереллез первично возникает в хозяйствах без заноса извне, а в результате аутоинфекции - при снижении резистентности организма у пастереллоносителей. Из зараженного организма возбудители выделяются с истечениями из носа при кашле, фырканье, с калом, мочой, с кровью при кровотечениях. Больные коровы могут выделять пастереллы также и с молоком.Факторами передачи являются инфицированные помещения, воздух, корма, инвентарь.Переносчиками возбудителя могут быть мышевидные грызуны, насекомые, дикая птица.Распространению пастереллеза способствуют массовые передвижения животных без должного учета степени благополучия хозяйств по пастереллезу, отсутствие надлежащей организации хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий в животноводческих и птицеводческих хозяйствах, широкое использование в качестве кормов недостаточно обезвреженных боенских отходов.

В естественных условиях пастереллы чаще проникают в организм животных респираторным и алиментарным путями и реже — через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерали­зации процесса способствуют подав­ление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются об­ширные отеки в под­кожной и межмышечной клетчатке и геморраги­ческий диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее воз­будитель.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое тече­ние с лока­лизацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверх­остром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизо­отологических данных, клинических признаков, патологоанатомичес­ких изменений и результатов лабораторных исследований. Отбор и пересылку патологического материала осуществляют в соответствии с действующими "Правилами взятия патологического материала, крови, кормов и пересылки их для лабораторного исследования".Идентификацию пастерелл проводят в соответствии с дейс­твующими "Методическими указаниями по лабораторной диагностике пастереллезов животных и птиц". При постановке диагноза необходимо исключить чуму, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву и пироплазмидозы.

Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни.При сверхостром и остром течении у павших животных на серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах, сердце находят множественные кровоизлияния. В области межчелюстного пространства, шеи и подгрудка обнаруживают воспалительные студенистые серозно-фибринозные инфильтраты.Глотка и гортань отечны. В легких находят признаки крупозной пневмонии (в стадии красной и серой гепатизации). Выявляют фибринозный плеврит. Лимфоузлы увеличены, сочные, с точечными кровоизлияниями.Печень, почки перерождены. Селезенка слегка отечна.Может быть катаральное или геморрагическое воспаление слизистого сычуга и тонкого кишечника.У кроликов при остром течении пастереллеза также отмечают точечные кровоизлияния на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в лимфатических узлах, на слизистой оболочке кишечника и полосчатые кровоизлияния между кольцами трахеи. При подостром и хроническом течении трупы животных истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть фибринозные наложения. Отмечают фибринозный или гнойный плеврит, крупозно-геморрагическую пневмонию. Селезенка незначительно увеличена. В печени и в почках имеются мелкие очаги некроза. Возможно наличие абсцессов под кожей и лимфоузлах, в молочной железе, внутренних органах.

Диктиокаулез

Вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.

На распространение диктиокаулеза крупного рогатого скота большое влияние оказывают природные условия, влажность почвы, климат, растительность, длительность сезона выпаса, количество и качество водоисточников.Основным источником распространения диктиокаулёзной инвазии являются зараженные животные - диктиокаулоносителями.В конце лета и начале осени молодняк заражается более интенсивно. Этому способствует еще и то что на скошенных полях подрастает трава.После росы и дождей личинки интенсивно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезаражении представляет совместное выпасание молодняка и взрослых животных.

Заболевание начинается с понижения аппетита и угнетения. Больные телята при пастьбе отстают от стада. У некоторых животных наблюдается понос. В дальнейшем развивается характерные признак - кашель, сопровождающийся хрипами и одышкой.С развитием болезни телята резко слабеют, больше лежат, прогрессирует их исхудание. Кашель становится болезненным, часто в легких развивается катарально-гнойная бронхопневмония, при которой может повышаться температура тела и появляются слизисто-гнойные истечения их носа.Хрипы усиливаются, становятся слышными на расстоянии. Таким образом, инвазированный диктиокаулами теленок превращается в обычного "хроника" - легочника.Обычно гибель больных животных наблюдается через 2-3 недели после появления признаков при явлениях прогрессирующего исхудания. Иногда смерть может наступать от удушения клубками диктиокаулюсов, смешанных с густой слизью.Очень часто заболевание приобретает хронический характер и длится месяцами. В результате, если животному не была оказана лечебная помощь, оно погибает от истощения при явлениях интоксикации.Самовыздоровление телят наблюдается редко. Переболевшие животные очень медленно восстанавливают свои силы и упитанность, но никогда не достигают в своем развитии сверстников, не болевших диктиокаулёзом.

Прижизненный диагноз на диктиокаулёз крупного рогатого скота ставят по клиническим признакам (кашель, хрипы, носовое истечение, анемия, общее угнетение, истощение, потеря продуктивности) и подтверждают, обнаруживая личинок Dictyocaulus viviparus в фекалиях животных. Для этого из прямой кишки каждого обследуемого животного берут по 25-30 г. фекалий и завертывают в 2-3 слоя бумаги, лучше пергаментной. На пакетах указывают хозяйство, порядковый номер, кличку животного, его возраст и время взятия кала. Жидкие фекалии пересылают в баночках. В положительных пробах обнаруживали личинки Dictyocaulus viviparus длиной 0,31 - 0,36 мм при максимальной ширине 0,016 - 0,018 мм.

Посмертный диагноз на диктиокаулёз ставят на основании обнаружения гельминтов в просветах бронхов и трахеи или их молодых форм в легочной ткани. При постановке диагноза учитывают патоморфологические изменения в легких: катарально-десквмативный бронхит, перибронхит, лобулярную ателектическую пневмонию и викарную эмфизему легких, особенно в диафрагмальных долях.

Картина вскрытия погибшего теленка довольно характерна для этого заболевания. Легкие увеличенные, с закругленными краями, серовато-белого цвета, при пальпации хрустят. Лимфатические узлы грудной полости увеличены. Трахея содержит червей, окутанных слизистой или пенистой массой. В слизи находятся паразиты, расположенные без определенного порядка. Наибольшее количество червей находится в средних бронхах, часто совершенно заполняя их просвет.На разрезе легкое бледное и малокровное, бронхи расширены и стенки их увеличены. Покрасневшая слизистая оболочка трахеи и бронхов усеяна кровоизлияниями, междольчатая соединительная ткань инфильтрирована.