Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИТРОФИИ

.doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
18.06.2015
Размер:
40.96 Кб
Скачать

ЛЕКЦИЯ № 3

ЖИРОВЫЕ И УГЛЕВОДНЫЕ ДИТРОФИИ

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Жировые дистрофии (липидозы) - морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель (иногда кристаллов - холестерин), растворим в органических растворителях, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III окрашивает его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный.

Среди липидозов различют:

  1. паренхиматозные:

 - жировая инфильтрация;

 - жировая декомпозиция;

- трансформация

  1. сосудисто-стромальные:

 - истощение;

 - ожирение;

 - нарушение обмена холестерина.

Паренхиматозные (клеточные) жировые дистрофии - нарушение цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхиматозные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки) или не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины до конца не ясны, но чаще всего жировая дистрофия наблюдают при тяжелых инфекциях и интоксикациях, углеводной и белковой недостаточности, дефиците липотропных факторов, ожирении и др.

Жировая инфильтрация – связана с отложением в клетках жира,приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Может быть: перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Жировая декомпозиция – связана с распадом эндогенного жира, входящего в состав мембран и белково-жировых комплексных соединений. В основе лежат ферментативные (гидролитические ) и физико-химические процессы, например дегидротация.

Трансформация связана с превращением белков и углеводов в жиры, особенно при избыточном их поступлении в организм (простое ожирение). Наиболее часто жировую дистрофию наблюдают вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом (инфильтрацией, декомпозицией, трансформацией) ее важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

Печень: увеличена в объеме, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет.

Макроскопически: сетчатый рисунок – мускатная печень, переферия клеток – желтовато-белая, центр – коричнево-красного цвета. При развитии жировой дистрофии путем декомпозиции жировые капли – в центре долек.

Почки: увеличены, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.

Миокард. Изменения проявляются как жировая инфильтрация и декомпозиция. Жировая инфильтрация характеризуется отложеним мелких капель жира в зоне капилярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). Жировая декомпозиция характеризуется образованием жира при распаде органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон. Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающий миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»).

Сосудисто-стромальная (внеклеточная) жировая дистрофия – нарушение нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина и его эфиров.

Истощение (кахексия) – общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке.

Причины: голодание, хронические инвазионные болезни (гельминтозы), инфекционные (туберкулез) и незаразные (гастроэнтерит, опухоли, гормональные и обменные расстройства) болезни.

Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.

При микроскопии в жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции – скопление серозной жидкости и слизеподобного вещества. В паренхиматозных органах наблюдается скопление пигмента липофусцина.

Показатель крайней степени истощения серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда.

Местное уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией. Обнаруживают при эндокринных заболеваниях и липогранулематозе. Сущность состаит в очаговой деструкции жировой ткани, с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем.

Ожирение характеризуется увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.

Причины: 1) экзогенные факторы - перекорм в условиях гиподинамии;

2)эндогенные факторы – заболевания нервной и эндокринной систем.

Макроскопически: характеризуется избыточным скоплением жира в подкожной жировой клетчатке и других местах, где в норме он отсутствует или содержится в небольшом количестве. Например при накоплении подэпикардиального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит в строму органа. Серде становится дряблым, на поверхности разреза желтовато-белые полоски жировой ткани.

Микроскопически паренхиматозные элементы внутренних органов замещаются жировой тканью.

Местное избыточное отложение жира или липоматоз в основе которого лежит вакатное разрастание жировой ткани, которая встречается при атрофии органов и тканей.

Нарушение обмена холестерина и его эстеров – наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные дистрофии – это изменение состава и количества углеводов в тканях, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада.

Различают:

  1. уменьшение гликогена

  2. увеличение гликогена

  3. патололгические отложения гликогена

Различают гликоген: - лабильный в виде гранул и прозрачных капель в цитоплазме (основные запасы в печени и скелетных мышцах);

- стабильный – прочно связанный в комплексе с белками.

Причины:

- длительное голодание

- гипоксия

- интоксикация

- нарушение обмена гормонов.

Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете.

Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений. См. слизистую дистрофию.