4.Возбудитель болезни с краткой характеристикой.

Микобактерий туберкулеза - бактерии рода Mycobacterium. Вызывают туберкулез (от лат. tubercuium - бугорок) - хроническую инфекцию человека и животных, протекающую с образованием гранулем и творожистоперерожденных очагов, сопровождается поражением различных органов.

Возбудители: М. tuberculosis (человеческий вид - в 92 % случаев

туберкулеза), М. bovis (бычий вид - в 5 % случаев), М. africanum (в 3 % случаев). Основной механизм заражения - аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), реже - алиментарный и контактный.

Возбудители - полиморфные бактерии: длинные тонкие палочки (М. tuberculosis), короткие толстые палочки (М. bovis) или слегка изогнутые, слабо ветвящиеся палочки, напоминающие грибы (название рода Mycobacterium от Mycetes - грибы + bacterium). Микобактерий туберкулеза плохо воспринимают красители и окрашиваются карболовым фуксином по Цилю - Нильсену в красный цвет. Грамположительны (окрашиваются плохо). Неподвижны. Имеют микрокапсулу. Наружный слой клеточной стенки содержит много липидов, представляющих арабиногалактан-миколат, состоящий из D - арабинозы, D - галактозы и миколовых кислот. Липиды определяют спирто-, кислото-, щелочеустойчивость. Основным фактором вирулентности М. tuberculosis является корд - фактор (англ. cord - жгут, веревка) - липид (б'-б'-димиколат трегалозы), вызывающий формирование микроколоний в виде "кос" и жгутов. М. tuberculosis — аэроб, а М. bovis, М. africanum - микроаэрофилы. Могут образовывать L-формы Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод: микроскопия мазков (окраска по Цилю - Нельсену) из патологического материала, в том числе из обогащенной мокроты гомогенизацией или флотацией. Бактериологический метод: посев на среду Левенштейна - Иенсена и др., микрокультивирование по Прайсу и др. Серологический метод: РПГА, ИФА. Биологический метод: заражение морских саинок и кроликов. Кожно-аллергические пробы путем внутрикожного введения туберкулина. Более точная - проба Манту. Положительная реакция развивается через 6 - 10 недель после проникновения возбудителя. Препараты: туберкулин Коха, или альт - туберкулин (стерильный фильтрат культуры микобактерий); очищенные белковые дериваты - PPD и PPD-Л, производные альт - туберкулина. Молекулярно-генетический метод: ПЦР; метод генной дактилоскопии возбудителя - Саузерн-блот-гибридизация с использованием инсерционного элемента (IS) в качестве зонда [5].

5.Патогенез.

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий туберкулеза в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход болезни в значительной степени обусловлены массивностью инфицирования, длительностью и повторностью поступления микобактерий, а также иммунным состоянием макроорганизма, его реактивностью[2].

Микобактерии туберкулеза не выделяют каких - либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, LAM, Высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока). Действуют они по-разному: препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей.

Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания микобактерий туберкулеза. Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования, неизвестно. Поскольку у микобактерий туберкулеза нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина. Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз. Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы. Микобактерии туберкулеза размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается[4].

В последнее время большое внимание уделяют апоптозу, как одному из универсальных механизмов элиминации инфицированных клеток. Считается, что при туберкулезе апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост микобактерий туберкулеза. Нельзя, однако, исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных туберкулезом[7].

По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма и встречается у молоняка, старых животных или в любом возрасте у истощенных животных. Эта форма обычно заканчивается смертью больного животного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Он состоит преимущественно из лимфоцитов. И вторая его особенность в том, что клетки экссудата склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у животных, которые впервые контактируют с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у животных со снижением общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. В типичном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток, далее располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса, по периферии находятся лимфоциты. Количественный клеточный состав туберкулезных бугорков различен. Поэтому различают - преимущественно макрофагальный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают:

• субмилиарные (до 1 мм)

• милиарные (от. лат. -milium – просо) - 2 - 3 мм

• солитарные до нескольких сантиметров в диаметре.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию, а в дальнейшем – петрификации. Неблагоприятный исход – колликвация, т.е. разжижение казеозных масс[6;8].