Белковые дистрофии

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Это нарушение белкового обмена в межклеточном веществе.

Различают:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

- амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Стадии: 1) Мукоидное набухание

Стадия поверхностной дезорганизации соединительной ткани. Характеризуется мукоидным отеком основного вещества, где происходит накопление в соединительной ткани гиалуроновой, хондроитин-серной кислот, а также гиалуронидаз, которые способствуют повышению проницаемости стенки сосудов в результате чего к белкам соединительной ткани примешиваются белки плазмы крови. Наступает гидротация и набухание белка.

Макроскопически орган остается без изменений, но опрно-трофические функции и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

Микроскопически определяется базофилией и метохромазией волокон и основного вещества. Сущность метохромазии состоит в способности гликозаминогликанов вызывать полимеризацию красителя.

Исход – переход в фибриноидное набухание.

2) Фибриноидное набухание

Стадия, когда происходит распад коллагеновых волокон, пропитывание структур грубодисперстным белком крови – фибриногеном, который превращается в фибрин и в дальнейшем некроз соединительной ткани.

Макроскопически изменения мало заметны.

Микроскопия – отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагия и пропитывание соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном. Ткань приобретает зерносто-глыбчатую или аморфную массу, в состав которой входят продукты распада коллагкновых и эластиновых волокон, основного вещества и плазменных белков.

В исходе фибриноидного набухания развивается гиалиноз, который связан с денатурацией белка и образованием гиалиноподобного вещества, которое имеет фибриллярное строение.

3) Гиалиноз.

Вид дистрофии, при котором в тканях вне клетки образуется однородная полупрозрачная масса, похожая на гиалиновый хрящ.

Гиалиноз носит местный и общий характер. Мелких артерий и артериол – системный характер. Ведущий процесс – гипоксия, деструкция волокнистых структур, плазморрагия.

В почках, поджелудочной желизе, печени – атеросклероз, в результате чего сосуды превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженными сосудами. При микроскопии удается диагностировать.

Макроскопически органы и ткани не имеют заметно выраженных изменений. Сосуды теряют эластичность, пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще больше уплотняются.