микробушка

6. Вирус полиомиелита

острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища.Антигенная структура. Известны три серологических типа вирусов полиомиелита . I, II, III, которые не вызывают перекрестного иммунитета.Патогенез и клиническая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличиИнкубационный период продолжается в среднем 7.14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет. После перенесенного заболевания остается пожизненным типоспецифический Материалом для исследования являются фекалии больных, отделяемое носоглотки, при летальных исходах . кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. А. Сэбин (1956) получил аттенуированные штаммы вируса полиомиелита трех типов и предложил использовать их в качестве живой вакцины.Вакцина создает стойкий гуморальный и местный иммунитет.

7. Вирус клещевого энцефалита. острая природно-очаговая вирусная инфекция странсмиссивным механизмом передачи и преимущественным поражениемцентральной нервной системы. относится к семействуFlaviviridae, роду Flavivirus. Вирус представлен Геном образует однонитеваямолекула плюс-РНК, заключённая в капсид с кубическим типом симметрии.Нуклеокапсид имеет форму двадцатигранника. Снаружи нуклеокапсид покрыт суперкапсидом, который состоит из липидной мембраны и встроенных в неегликопротеиновых шипов Устойчивость. Вирус быстро инактивируется спиртом, эфиром,дезрастворами, чувствителен к нагреванию, высушиваниюЭпидемиология. Основной резервуар и переносчик вируса клещевогоэнцефалита в природе - иксодовые клещи У клещей при этом происходиттрансовариальная и трансфазовая передача вируса. поддержание популяции осуществляется за счет прокормителей клещей -грызунов, птиц, диких и домашних животных, которые являются дополнительным резервуаром. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность.Проникновение вируса в организм возможно также контактным путемчерез мелкие повреждения кожи и алиментарно при употреблении сырого молока коз и овец Патогенез. Вирус содержится в слюне инфицированного клещаПервичное размножение вируса происходит в месте входных ворот инфекции под кожей, откуда он попадает в лимфу и кровь. Возникает перваявирусемия. Вирус проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутреннихорганов и в фагоцитирующие клетки, где активно размножается. В результатеактивного размножения вируса в эндотелии кровеносных сосудов возникаетвторичная вирусемия. При этом вирус проникает в центральную нервную системуи поражает различные ее отделы. Особенно страдают крупные двигательные клеткив сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов встволе головного мозга.При пищевом пути заражения входнымиворотами является слизистая оболочка глотки и тонкой кишки. Вирус размножаетсяв стенке кишечника, попадает с лимфой в кровь и затем в центральную нервнуюсистему. Вирусемия при этом наступает позже, интенсивность ее менее выражена.Клиника. Инкубационный период при этом составляет 7-14 дней. Инфекцияначинается остро, с озноба и повышения температуры до38-39°С. Лихорадочный период продолжается от 3 до 14 дней. Через 8-20дней после снижения температуры развивается симптоматика со стороны ЦНС:менингит (50-60% случаев), менингоэнцефалит (30%) и менингоэнцефаломиелит(5%). При поражении центральной нервной системы иногда развиваютсясимметричные вялые парезы и параличи верхних конечностей и шейно-плечевоймускулатуры, заканчивающиеся атрофией пораженных мышц.Острые формы разделяютна лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитическиеи полирадикулоневритические. Диагностика. В начале болезни возможно выделение вируса из крови испинномозговой жидкости больных и внутренних органов и мозга умерших путеминтрацеребрального введения этихсубстратов белым 6-дневным мышатам.Возможно культивирование возбудителя в культуре клеток. Идентификацию вирусав суспензиях мозга мышей и культуральной жидкости проводят в РТГА, РН и РСКДля лечения и экстреннойпрофилактики клещевого энцефалита у непривитых лиц, подвергшихся применяют специфический гомологичныйдонорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный изплазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита исодержащий в высоком титре антитела к вирусу клещевого энцефалита. Приотсутствии этого препарата назначают специфический гетерологичный лошадиныйиммуноглобулин. специфическаяпрофилактика с помощью вакцин и иммуноглобулина используются убитые вакцины.

8. Вирус бешенства. вирусная зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающая по типуэнцефаломиелита, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга и всегда заканчивающаяся летально.род Lyssavirus семействаRhabdoviridae.Вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму Вирионы состоят изнуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки(суперкапсида), на поверхности которой имеются характерные выступы (шипыГеном образует спиральная однонитевая несегментированная молекуламинус-РНК. В составе вириона рабдовирусов обнаружено 5 структурных белков, которыеподразделяются на внутренние и поверхностные. Внутренними белкамирабдовирусов являются полипептиды L, N, NS и М, наружным – гликопротеин G.Репродукция вирусов. Адсорбция вируса протекает путем прикреплениябелка G к рецепторам чувствительной клетки. Затем вирусы проникают в клетку какпутем эндоцитоза, так и в результате сплавления липопротеидной оболочки вируса сплазматической мембраной клетки. В эндосомах в результате протеолиза нуклеокапсид освобождается и выходит в цитоплазму клетки. После раздеванияпроисходит транскрипция вирионной РНК с помощью вирион-ассоциированнойтранскриптазы с образованием информационной РНК (иРНК), которая обеспечивает синтез вирусспецифических белков на цитоплазматических полисомахАнтигенная структура. Выделяют “фиксированный” (virus fixe) и “уличный” вирусыЭпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, Бешенство - типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут бытьпрактически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучиемыши, лисы, волки, грызуны и др.). Основной путь передачи - через укус больногоживотного, также возможно проникновение возбудителя через повреждённыекожные покровы при ослюнении их больным Патогенез поражений. Со слюной больного животного вирус попадает при укусе в поврежденные наружные покровы. В месте входных ворот в миоцитах или вэпителиальных клетках базального слоя эпидермиса происходит первичноеразмножение вируса. После этого вирус проникает в нервные окончания. Затемвирус мигрирует центростремительно по аксоплазме периферических нервов вцентральную нервную систему, где размножается в нейронах дорсальных ганглиевспинного, а затем и головного мозга, вызывая дегенерацию нейронов. Вцентральной нервной системе вирус накапливается в нейронах гиппокампа, ядермоста, мозжечка, лимбической системы и обонятельных луковиц. В цитоплазменейронов мозга, чаще в гиппокампе, обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Затем вирус диссеминирует тем же путем, но в обратном направлении поцентробежным нейронам по всему организму в различные ткани (включая слюнныежелезы).Вкрови вирус не обнаружен.Клинические проявления. Различают следующие периоды заболевания:инкубационный период, продромальный период (стадию депрессии), периодразвившейся болезни (стадию возбуждения), период параличей.Инкубационный период у человека при бешенстве - от 6 дней до 3 месяцев,иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения.Продромальный период характеризуется раздражительностью,бессонницей, нарушением чувствительности в области раны, недомоганием,страхом, беспокойством, тревогой. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.Отмечаются субфебрильная температура, головная боль. Может беспокоить сухостьво рту. Аппетит снижен, язык обложен. Рано нарушается сон: характерныустрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница.Период развившейся болезни (стадия возбуждения) характеризуетсязатруднением глотания (сначала жидкой, а затем и твёрдой пищи),генерализованными судорогами, делирием и комой. Развиваются рефлекторнаявозбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани; дыханиешумное, судорожное. Присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации.Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, рукивытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Период параличей. Состояние улучшается. Дыхание становится болеесвободным. Приступы гидрофобии и аэрофобии прекращаются. Больные могут питьи есть. Исчезают страх и возбуждение. “Успокоение” продолжается 1-3 дня. Ухудшается сердечнососудистая деятельность, появляются параличимышц конечностей и черепно-мозговых нервов, дисфункции тазовых органов.Смерть наступает через 5-7 дней от начала болезни от паралича дыхательного исосудистого центров.Материал для исследования - слюна,кровь и секционный материал (ткани мозга и подчелюстных слюнных желёз). Вирусоскопическое исследование. С помощью микроскопии окрашенныхсрезов или отпечатков выявляют в клетках коры полушарий, аммонова рога и мозжечка эозинофилъные тельца Бабеша-Негри. Срезы и отпечатки также используют для обнаружения антигенов вируса в этих тканях с помощью РИФ илиРНИФ.Проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином вакцину антирабическую культуральную очищенную инактивированнуюсухую Рабивак-Внуково-32 (КАВ) и вакцину антирабическую культуральнуюинактивированную концентрированную очищенную сухую (КОКАВ). Обе этивакцины представляют собой убитый вирус бешенства (штамм Внуково-32).

1. Вакцина БЦЖ. живая вакцина ВСG (Bacille Calmette-Guerin).Штамм BCG селекционирован в 1919 г. Альбером Кальметтом и Камилем Гереномпутем длительного пассирования M. bovis на картофельно-глицериновой среде сдобавлением желчи.Вакцинацию проводят у новорожденных на 3-7-й день жизни внутрикожно.На месте введения вакцины формируется инфильтрат с небольшим узелком вцентре. Обратное развитие инфильтрата происходит в течение 3-5 месяцев.Ревакцинация – в 7 и 14 лет лицам с отрицательной реакцией Манту, поэтому передее проведением ставится проба Манту. У новорожденных со сниженнойрезистентностью и в регионах, благополучных по туберкулезу, применяется менеереактогенная вакцина ВСG-М, содержащая в 2 раза меньшее количество микробов.

2. Вакцина чумная живая ЕV. Для специфической профилактики используют живуюаттенуированную вакцину из штамма ЕV. Она вводится накожно или подкожно.Поствакцинальный иммунитет сохраняется до года. Вакцинацию проводят вэндемических очагах, а также охотникам и лицам, занимающимся отловом грызунови работающим с возбудителем.