микробушка

11. Возбудитель коклюша. Коклюш - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основнымсимптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.Возбудитель – Bordetella pertussis относятся к отделу Gracilicutes,семейству Brucellaceae, роду Bordetella, видам Bordetella pertussis возбудитель коклюша) и Bordetella parapertussis (возбудительпаракоклюша).Морфологические свойства. грамотр. имеет форму овоидной палочки(коккобактерии). Спор не образуют, образуют капсулу. Неподвижные.Культуральные свойстваоблигат аэробы. Для выращивания коклюшной палочки используется среда Борде-Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллинаНа казеиново-угольном агаре (КУА) вырастают гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию.Биохимические свойства.не ферментируют углеводов, необразуют индола, не восстанавливают нитраты в нитриты, вызывают гемолиз эритроцитов.Антигенная структура. Выделяют соматический термостабильный О-антиген и поверхностные термолабильные капсульные К-антигены илиагглютиногены Резистентность. вне организма он быстро погибает. 1. Факторы адгезии2. Токсины бордетелл:Пертуссис-токсин (коклюшный термолабильный экзотоксин). б) Внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный гемолизин) нарушает“переваривающую” способность фагоцитов.в)Трахеальный цитотоксин вызывает мерцательного эпителия. Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. не проникают внутрь клетки (неинвазивные микробы) и не поступают вкровь. развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля.1. Инкубпериод продолжается от 5 до 21 дня 2. Катаральный период характеризуется появлением насморка, субфебрильной температуры. Кашель, постепенно усиливается и к концу второй неделиприобретает приступообразный характер. В этот период возбудитель обильновыделяется из организма. Продолжительность периода около двухнедель.3. Конвульсивный (судорожный, спазматический, пароксизмальный)период. Появляется основной симптомокомплекс коклюша - приступы судорожногонеукротимого “лающего” кашля, возникающие до 20-30 раз в сутки. Приступымогут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так инеспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Приступызаканчиваются отделением густой, вязкой мокроты. Кашель сопровождаетсяцианозом лица и тела. При приступах кашля характерна поза больного – согнутаяспина, высунутый язык. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания;иногда наблюдается разрыв межреберных мышц. Продолжительностьконвульсивного периода – 4-6 недель.4. Период угасания Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется пожизненныйгуморальный иммунитет. Диагностика Материал берут спомощью клювовидного (через рот) или прямого (через нос) тампона с задней стенки глотки. Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок” Специфическая профилактика. используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями.

12 Возбудитель дифтерии.– острое инф заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям.Corynebacterium diphtheriae Классификация относится к группе коринеформных бактерий, к отделу Firmicutes, семейству Corynebacteriaceae, роду Corynebacterium,виду C. diphtheriae. Морфология. прямые или слегкаизогнутые неподвижные грамполож палочки. Спор и капсул не образуют.Палочки утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках располагаются под углом друг к другуV, Y, L и др. При окраске препаратов метиленовым синим или по методу Нейссера наполюсах клеток обнаруживаются гранулы - зерна волютина (зерна Бабеша-Эрнста).Культуральные свойства. является аэробом илифакультативным Элективные среды для выращивания C. diphtheriae:среда Ру); (среда Ру-Лёффлера); (КА);- кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II);Биохимическая активность. С. diphtheriae разлагают глюкозу, мальтозу,галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют сахарозувозбудитель дифтерии подразделяется на биовары:- gravis - грубый;- mitis - тонкий, легкий;- intermedius - промежуточный.Биовар gravis на плотных средах образует сухие серовато-черные плоские радиально исчерченные колонии Палочки короткие, с небольшим количеством гранул.Биовар mitis образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие черные колонии с ровными краями (S-формаПалочки длинные, изогнутые, содержат много зерен волютина.Биовар intermedius образует круглые гладкие блестящие (S-форма) илишероховатые колонии с изрезанными краями (RS-форма) Клетки самые крупные, с бочковидными очертаниями и внутриклеточнымиперегородками. Антигенная структура. содержит соматическийтермостабильный О-антиген и поверхностный термолабильный К-антиген Факторы патогенности возбудителя дифтерии:- корд-фактор липидной природы;- микрокапсула, содержащая миколовые кислоты.2. Ферменты агрессии и инвазии: нейраминидаза – расщепляет нейраминовую кислоту слизи;- гиалуронидазу - разрушает гиалуроновую кислоту.3. Токсины:- гемолизин – разрушает эритроциты крови;- дермонекротоксин – вызывает некроз клеток - дифтерийный экзотоксин (гистотоксин) – основной фактор патогенностидифтерийного микроба. Он является одним из наиболее сильных биологическихядов. Эпидемиология. Ист инфекции – больной человек или бактерионоситель. Пик заболеваемости приходит на осенне-зимний период. Заражениепроисходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, контактно-бытовой (через различные предметы, бывшие в употреблении у больных илибактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.). Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательныхпутей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожанаружного слухового прохода, раневая поверхность, слизистая половых органов. наблюдается некрозэпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена вфибрин и образование фибринозной пленки. Пленка представляет собойскопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов,лейкоцитов, бактерий. Развивается токсинемия. При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния).Инкубационный период в среднем 5-7 дней). На мног плоском эпителии образуется дифтеритическая пленка плотно спаянная с подлежащей тканью. На односл эпителии трахеи и бронхов образуется крупозная пленка, которая легко отделяется при кашле. Попадание крупозной пленки в голосовую щель вызывает рефлекторный спазм голосовых связок и удушье.Иммунитет. формируется пожизненный напряженный антибактериальный и антитоксический иммунитетЛабораторная диагностика.Материал для исследования - слизь из зева и носа, пленка с входных ворот инфекции.2. Бактериологический метод:- посев на элективные среды;- выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре;3. Идентификация культуры:- проба Пизу на цистиназу;- проба Закса на уреазу;- укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина);- способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарногоагара (растет только дифтерийный микроб). Специфическим средством лечения дифтерии является внутримышечное введение противодифтерийнойантитоксической лошадиной сыворотки (антитоксина)Специфическая профилактика. используют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин:- адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС-вакцина);- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС-анатоксин);- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшеннымсодержанием антигенов (АДС-М-анатоксин):- адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержаниемантигена (АД-М-анатоксин).

13.Возбудители туберкулеза– хроническое инфекционное заболевание, сопровождающееся специфическим поражением различных органов исистем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей, суставов, глаз,кожи, почек, мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС). При туберкулезе в органах образуются специфические гранулемы (granulum – зернышко) в видеузелков или бугорков (tuberculum – бугорок) с последующим их творожистым перерождением (распадом) и обызвествлением.Отдел Firmicutes, семейство Mycobacteriaceae, родMycobacterium (греч. myces - гриб и bacteria - палочка).Все микобактерии по патогенности распределяются на 3 группы:- патогенные микобактерии (возбудители туберкулеза и лепры, илипроказы, или болезни Хансена);- потенциально патогенные (условно-патогенные, нетуберкулезные,атипичные) микобактерии (возбудители микобактериозов);- сапрофитические микобактерии (сапрофиты).По скорости роста на питательных средах микобактерии подразделяются на3 группы - быстрорастущие микобактерии, образующие колонии менее чем за 7 днейвозбудители микобактериозов и представители нормальной микрофлоры);- медленнорастущие микобактерии, образующие видимые колонии через 7дней и более (возбудитель туберкулеза);- микобактерии, не растущие на питательных средах (возбудитель лепрыили проказы).Туберкулез у человека чаще всего вызывают три вида микобактерий: M.tuberculоsis М. bоvis (бычий вид - вызывает заболевание в 5% случаев), М. аfriсаnumМорф свойства характеризуются выраженным полиморфизмом (кокковидные, нитевидные, ветвистые, колбовидные формы). В основном они имеют форму длинных тонких или коротких и толстых палочек с зернистойцитоплазмой, Неподвижные. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу.Грам+. Микобактерии являются кислото-, спирто- ищелочеустойчивыми бактериями. Для их окраски применяют метод Циля-Нильсена препаратах микобактерии выглядят в виде ярко-красных палочек, расположенных одиночно или небольшими скоплениями из 2-3 клеток.Культуральные свойства. Облигатные аэробы.Элективные питательные среды для микобактерий:- яичные среды Левенштейна-Йенсена, Финна-2;- глицериновые среды Миддлбрука;- картофельные среды с желчью;- полусинтетическая среда Школьниковой;На плотных средах на 15-20 день инкубирования микобактерии образуют шероховатые плотные колонии кремового цвета бородавчатого вида (напоминают цветную капусту).В жидких средах через 5-7 дней образует на поверхности толстую сухую морщинистую пленку кремового цвета. При этом бульон остается прозрачным.Для экспресс-диагностики используют метод микрокультур Прайса отмечается рост микобактерий в виде переплетенных девичьих “кос” или“жгутов” благодаря корд-фактору Химический состав. Основные компоненты микобактерий: белки(туберкулопротеины), углеводы и липиды.Липиды подавляют фагоцитоз, блокируют активность клеточныхферментов, вызывают развитие гранулем и казеозного некроза.Факторы патогенности- корд-фактор – гликолипид клеточной стенки, вызывает повреждение клеточных мембран и ингибирует образование фаголизосомы, обусловливая развитие незавершенного фагоцитоза;- липиды, содержащие миколовую и фтионовую кислоты, вызываютпоявление многочисленных гигантских клеток;Возбудители туберкулеза не образуют экзотоксинов. Высокотоксичными являются продукты распада клеток.Эпидемиология. Основной источник инфекции - больной человек с туберкулезом органов дыхания, вы-деляющий микробы в окружающую среду с мокротой. Источниками инфекции могут также быть люди с внелегочными формами туберкулеза и больные животные(крупный рогатый скот козы и овцы). механизм– аэрогенный. Пути -воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Входными ворота слизистая оболочка полости рта, бронхи и легкие. Патогенез. Проникнув в организм человека, микобактерии фагоцитируются.В фагоцитах формируются фагосомы, внутри которых микобактерии остаютсяживыми и размножаются. В фагоцитах микобактерии транспортируются врегионарные лимфатические узлы, сохраняясь длительное время в “дремлющем”состоянии (незавершенный фагоцитоз). При этом происходит воспалениелимфатических путей (лимфангоит) и лимфатических узлов (лимфаденит). Вместе внедрения возбудителя формируется очаг воспаления. Это воспаление в течение нескольких недель приобретает специфический характер (развиваетсяреакция гиперчувствительности замедленного типа), в результате чего формируетсягранулема. В последующем происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки. При слиянии эпителиоидных клеток образуются гигантские многоядерные клетки. Вокруг очага воспаления формируется соединительнотканная капсула, некротизированные ткани обызвествляются. В результате этого происходит формирование первичного туберкулезного комплекса, внутри которого находится казеозная некротизированная ткань и остаются живые микобактерии.Клиника. Инкубационный период длится от 3-8 недель до 1 года и более.Клинические проявления туберкулеза многообразны, поскольку микобактериимогут поражать любые органы (кишечник, мочеполовые органы, кожу, суставы).Симптомами туберкулеза являются быстрая утомляемость, слабость, потеря массытела, длительная субфебрильная температура, обильное ночное потоотделение,кашель с мокротой с кровью, одышкой. При поражении кожи отмечаются изъязвленные очаги. Притуберкулезе костей и суставов возникают поражения, характерные для артритовлюбой этиологии: истончение хрящей, возникновение шипов, сужение полостей суставов.Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет формируется в ответ напроникновение в организм микобактерий в процессе инфицирования или вакцинации и носит нестерильный характер, что обусловлено длительной персистенцией бактерий в организме. Он проявляется через 4-8 недель после попадания микробов в организм. Формируется как клеточный, так и гуморальныйиммунитет.Клеточный иммунитет проявляется состоянием повышенной чувствительности (сенсибилизацииГуморальный иммунитет проявляется синтезом антител к антигенаммикобактерий. Образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которыеспособствуют удалению антигенов из организма.Иммунитет при туберкулезе сохраняется до тех пор, пока в организме есть возбудитель. Такой иммунитет называют нестерильным или инфекционным.Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал - мокрота,аспират бронхов, отделяемое свищей, СМЖ, моча, испражнения.Основные методы:- бактериоскопический метод (световая и люминесцентная микроскопия);- бактериологический метод.Дополнительные методы:- биологический метод;- серологический метод;- кожные аллергические пробы (ПЦР).Бактериологическое исследование проводят путем высева исследуемогоматериала (после обработки 6-12% раствором серной кислоты) на 2-3 различные по составу питательные среды одновременно. Серологический метод. Предложены РСК, РНГА, иммуноферментныйанализ, иммуноблоттинг, определение ЦИК.Туберкулинодиагностика основана на определении повышеннойчувствительности организма к туберкулину (в результате заражения возбудителями туберкулеза или специфической вакцинации) с помощью кожных аллергических проб. Для постановки кожной аллергической пробы используют туберкулин.Результаты пробы учитывают через 48-72 часа по наличию папулы. Проба Мантуоценивается следующим образом:- отрицательная - наличие реакции от укола до 2 мм в диаметре;- сомнительная - папула диаметром 2-4 мм или гиперемия;- положительная - папула диаметром 5-17 мм у детей и подростков и 5-21 мму взрослых;- гиперергическая - папула диаметром более 17 мм у детей и подростков иболее 21 мм у взрослых.Положительная проба Мантууказывает, что человек ранее был инфицирован микобактериями. При отрицательной реакции риск активизации первичного очагаотсутствует, но существует опасность первичного инфицирования. Лечение. Антибиотикотерапия - основной метод лечения туберкулеза. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины ВСG (Bacille Calmette-Guerin).

14.Бактероиды. К роду Bacteroides относятся многочисленные виды. Из них В. fragilis, В. ureolyticum, В. thetaiotaomieron, B.melaninogenicus чаще других вызывают заболевания у человека. Морфология и физиологияПалочковидные клетки различных размеров. Как правило, неподвижные. Умеренно строгие анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизируют углеводы, пептон или промежуточные продукты метаболизма. Размножение стимулируется гемином и витамином К. Не образуют пигменты. АнтигеныАнтигены бактероидов отличаются вариабельностью и практически не используются для их идентификации и дифференцировки. Патогенность и патогенезБактероиды принадлежат к условно-патогенным бактериям. У иммунодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойновоспалительных процессов в ассоциациях с аэробными бактериями. Факторами вирулентности являются капсулы, пили, белки наружной мембраны, которые участвуют в адгезии. Капсульный полисахарид как фактор агрессии защищает бактерии от фагоцитоза. Вместе с тем упомянутые виды бактероидов продуцируют ряд ферментов: нейраминидазу, фибринолизин, гепариназу, участвующие в инвазии, а также продукты метаболизма - жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины, нарушающие функциональную активность макрофагов и лейкоцитов. ЛПС участвует в подавлении активности фагоцитирующих клеток. Упомянутые виды бактероидов встречаются при перитонитах, абсцессах брюшной полости, легких и гнойно-воспалительных процессах другой локализации.

1. Вирусы гриппа. Семейство Orthomyxoviridae объединяет группу вирусов, которые имеют особое сродство к мукополисахаридам и гликопротеидам клеточных рецепторовКлассификация. включает четыре рода: Influenzavirus А, Influenzavirus В,Influenzavirus С и Togotovirus.Морфология Вирус гриппаМорфология. Вирионы вируса гриппа являются “одетыми”, сферическойили нитевидной формы, Снаружи они имеют липопротеиновую оболочку, которая образует выступы(шипы). Вирионы ортомиксовирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки (суперкапсида), которая имеет выступы,образованные из гемагглютинина и нейраминидазы. Между нуклеокапсидом исуперкапсидом располагается М-белок.Геном вирионов вируса гриппа образован однонитевой спиральной молекулой минус-РНК. Каждый фрагмент вирусной РНК покрыт отдельным белком. К наружным структурным протеинам относятся гемагглютинин (Н),нейраминидаза (N) и белок М. Гемагглютинин и нейраминидаза входят всостав суперкапсида Функции гемагглютинина:прикрепительная - участие в слиянии (содержит пептид слияния) оболочки вириона с мембранами клетки и гемагглютинации, агрегируя (склеивая) эритроциты;Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами клетки,содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновениювируса внутрь клетки, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток и распространению вирионов. Четвертый внутренний белок (NР) связан с наружным фрагментомРНК и выполняет регуляторные и структурные функции.Репродукция вируса гриппа состоит из следующих этапов:1. Адсорбция и проникновение вируса внутрь клетки. 2. Депротеинизация капсида и его проникновение в ядро клетки. 3. Образование полных и неполных плюс-нитей РНК. 4. Трансляция вирусных белков. 5. Формирование потомства вирионов. 6. Выход вирионов из клетки происходит почкованием. Патогенез. Вирусы гриппа проникают в респираторный тракт с каплямиаэрозоля и частицами пыли.Главным местом размножения вируса служат реснитчатые и бокаловидные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путейПовреждение зараженных эпителиоцитов приводит к выходу вируса в кровь.Вирус гриппа А.Эпидемиология. Источник инфекции - только человек, больной или носитель. Заражение происходит воздушно-капельным путем. может перерасти в пандемию.Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период- 1-2 суток. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеиВирус гриппаоказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему.Постинфекционный иммунитет. Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вируснейтрализующим антителам,блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs. иммунитет имеетштаммовую направленность и не гарантирует защиты от заражения новыми вариантами вируса.диагностика.1. Вирусологический 2. Серологический - выявление специфических антител и определение возрастания их титра с помощью РТГА, РСК,иммуноферментного метода.3. В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный методВирус гриппа В.Процесс антигенного дрейфа выражен слабее, чем у вируса типа А.вызывают локальные вспышки и эпидемии; Вирус гриппа С.Геном представлен однонитевой негативной РНК из Вирусу типа С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А. часто является причиной спорадических заболеваний гриппомСпецифическая профилактика заключается в применении вакцин:- живая из аттенуированного вируса;- убитая вакцина цельновирионная;- субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);- субъединичная вакцина

2. Ротавирусывозбудители острых гастроэнтеритов у человека,относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии Капсиды имеют вид колеса (обод со Имеются внутренний группоспецифичес-кий и наружные типоспецифические антигены, по которым ро-тавирусы классифицируют на 4 серотипа.Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции . больные и носители. Механизм передачи .фекально-оральный.Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5.7 дней. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.Специфическая профилактика и лечение. Разработана инактивированная вакцина. Лечение

3. Вирус кори. Вирус кори вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпьюРНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.По морфологии вирус содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Антигенные варианты не обнаружены; обладает гемагглютинирующей активностью.Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучейЭпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Заболевание возникает в виде эпидемий, преимущественно в детских коллективах. Распространение инфекции связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпидемические вспышки регистрируются чаще в конце зимы и весной. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпаний. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный.Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Инкубационный период длится 8.21 день. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7.9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях . острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалитИммунитет. После заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, мочаЭкспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину

4.Вирус краснухи. острое инфекционное заболевание,характеризующееся лихорадкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода. РНК-содержащий вирус относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus Вирионы имеют сферическую форму Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью.Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, легко разрушается под действием УФ-лучей, жирорастворителей Эпидемиология. Краснуха . высококонтагиозная инфекция,распространена повсеместноПодъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. Источником инфекции является больной с клинически выраженной или бессимптомной формой инфекции. Механизм передачи возбудителя . аэрогенный. Вирус краснухи способен проходить через плацентарный барьер и заражать плод.Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму.Продолжительность инкубационного периода составляет 11 . 22 дня. Характерные симптомы болезни . повышение температуры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешейных лимфатических узлов. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный.Лабораторная диагностика. Исследуемый материал . отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалииВирус выделяют в культурах клеток. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится.

5Эпидемический паротит острое инфекционное заболевание характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus. Вирус не имеет антигенных вариантов, бладает гемагглютинирующей активностью.Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместноЗаболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного вирус выделяется со слюной. Механизм передачи . аэрогенный.Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к железистым органам и нервной ткани.Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18.21 день. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом околоушных). Болезнь длится 7.10 дней. В тяжелых случаях при генерализации процесса вирус может по-ражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Экспресс-метод диагностики . РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную ААСмородинцевым