микробушка

1.Стафилококки - сферические G+ неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. три вида стафилококков:1. S. aureus - патогенные. 2. S. epidermidis - условно-патогенные, постоянные обитатели кожи и слизистых оболочек. 3. S. saprophyticus - непатогенные стафилококки. колонизирует кожные покровы половых органов и слизистую оболочку мочеиспускательного канала.Морфология. Стафилококки - сферические ,располагаются одиночно, парами или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде гроздь винограда. Жгутиков икапсул не имеют; споры не образуют. Неподвижны. Грамположительные.Культивирование. Аэробы, факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов - способность расти в присутствии 10% хлорида натрия и 40% желчи.На МПА образуют круглые, с ровными краями . окрашены в золотисто-желтый, лимонно-желтый или белый цветРост в МПБ сопровождается диффузным помутнением с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. В столбике желатина после засева уколом к 4-5-м суткам образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза эритроцитов.Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, манит. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индолпродуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу, а патогенные штаммы — аргиназу.Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин. Каталазоположительные.Факторы патогенности. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа мембранотоксинов (гемотоксинов, гемолизинов или стафилолизинов), лейкоцидин, энтеротоксины и гистотоксин.1. Мембранотоксины (гемолизины, гемотоксины, стафилолизины).К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. 2. Лейкоцидин - негемолитический экзотоксин, вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов.3. Энтеротоксины - термостабильные полипептиды вызывают пищевые токсикозы человека4. Гистотоксин - летальный и дермонекротический. При внутрикожном введении кроликам развивается омертвение кожи.5. К факторам патогенности относятся ферменты:коагулаза (коагуляция плазмы крови), гиалуронидаза (способствует проникновениюмикробов в ткани), фибринолизин (растворяет фибрин), ДНК-азаАнтигенная структура. У патогенных стафилококков различают общий видовой протеиновыйантиген (белок А) и 3 полисахаридных антигена (А, В и С). антигены клеточной стенки:пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А.Устойчивость. Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы.Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому,кристаллвиолету Патогенез. В организм стафилококки проникают через поврежденную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.Инфекции, вызываемые S. aureus, (кожные гнойничковые инфекции, эндокардиты,артриты, пневмонии, инфекции мочевыводящей системы и др.). Особое местозанимают поражения, вызванные действием токсинов – синдром “ошпаренногомладенца,синдром токсического шока, пищевые отравления.Лабораторная диагностика. Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов,ран, кровь из вены при септицемии. При необходимости исследуют пробы пищи.Окончательный диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя следующими методами:- посев на ЖСА, МПА, КА;- посев на дифференциально-диагностические среды - молочно-солевой агар(МСА- коагулазный тест для внутривидовой дифференциации - серологическое исследование (ИФА или РПГА);- определение чувствительности к антибиотикамИммунитет. антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный, что обусловливаетчастые рецидивы.Биопрепараты. очищенный адсорбированныйстафилококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75°С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного. Используют также стафилококковый Ig

2.Стрептококки род Streptococcus,который включает 21 вид. Морфология. В мазках они располагаются парами или короткими цепочкамиКлеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на ее поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсулау человека заселяют слизистые оболочки, кожу ипроявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма вызывая пневмонии, отиты, менингитыподразделяются на 3 группы:1. Гноеродные гемолитические стрептококки - S. pyogenes (возбудители различных гнойно-воспалительных процессов - абсцессов, флегмон, сепсиса2. Зеленящие стрептококки - S. viridans 3. Молочнокислые стрептококки – S. lactis (молочный стрептококк), S.cremoris (сливочный стрептококк).Антигенная структура. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека, В - возбудители мастита у коров; группы В,С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антиген,позволяющийопределить серогруппу, представляет собой полисахарид (С-вещество) клеточной стенки.Токсины и факторы патогенности1. Экзотоксины - гемолизины - обусловливают разрушение эритроцитов, лейкоцитов,тромбоцитов, макрофагов;- лейкоцидин - разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарныесвойства;- летальный токсин (некротоксин) 2. Ферменты стрептококков:- гиалуронидаза - фибринолизин- дезоксирибонуклеаза - рибонуклеаза;- нейраминидаза;- протеиназа;- стрептокиназа (активирует фибринолитическую систему);- амилаза;Иммунитет. Врожденный иммунитет против стрептококков выражен слабо(кроме скарлатины у человека), характеризуется слабой напряженностью инепродолжительностью.Проявлениями стрептококковой инфекцииявляются фарингиты, скарлатина, кожные инфекции, синдром токсического шока,острая ревматическая лихорадка, острый гломерулонефрит, пневмония, менингит,эндокардиты Стрептококки группы А. - капсула - она защищает бактерии от фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она образована гиалуроновой кислотой. При инвазии стрептококки способны самостоятельно разрушать капсулу за счет синтезагиалуронидазы;- фимбрии - группоспецифические углеводные антигены;- белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический антигенингибирует фагоцитоз путем адсорбции на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации;Микроб диагностика стрептококков гр. А включает в себя- высев на кровяной агар (блестящие вязкие колонии с зоной гемолиза);- определение чувствительности к агентам методом дисков.Стрептококки группы В. колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище человека. подразделяются на серовары 1а,1b, 1с, II и III.факторы патогенности - капсула инейраминидаза.Вызывают пневмонии, менингиты у детей, послеродовые инфекции

3.Пневмококки. Являются постоянными обитателями слизистых оболочек респираторных органов, пищ тракта, Пневмококки не содержат группового антигена и серологически по антигенам капсульных полисахаридов подразделяются на 84 серовара.Неподвижны. Спор не обр.В мазках располагается парами(диплококки), или короткими цепочками.Хорошо растет на сывороточном и кровяном агаре. На КА образует зону гемолиза зеленоватого цвета. На МПА образует прозрачные мелкие гладкие круглые колонии с ровными краями. В МПБ образует равномерное помутнение с небольшим осадком. Свертывает молоко. Желатин не разжижает.Ферментирует левулезу, маннозу, глюкозу, галактозу, лактозу, мальтозу,сахарозу, ксилозу, инулин и манит; Факультативный аэроб.Во внешней среде погибает в течение 3-4недель. Нагревание до 85°С выдерживает в течение 30 минут. За 1-2 минуты гибнет от воздействия 1% раствора формалина.Факторами патогенности п являются капсула .Микробиологическая диагностика пневмококка основана на использовании теста чувствительности к оптохину, способности ферментировать инулин, а также чувствительности ксолям желчных кислот

4.Менингококк.род нейссерий.Это диплококки, круглые или слегка овальные, В мазках могут находиться беспорядочно;грамотрицательны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.

Менингококк — аэроб.Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок).На сывороточном агаре колонии мелкие,слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью. Свежевыделенные штаммы образуют гладкие S-формы колоний, а для старых культур характерно образование шероховатых R-форм колоний. В сывороточном бульоне при росте наблюдается помутнение с осадком и пленкой. Биохимически разлагает только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты. Не дает гемолиза на кровяном агаре, не разжижает желатина, не образует индола и сероводорода. Токсинообразование.Образуемый ими эндотоксин термоустойчив,Устойчивость. Во внешней среде менингококк очень нестоек: быстро погибает при отклонении температуры от 37°С, при высыхании. Плохо переносит охлаждениеАнтигенная структура.1) углеводная С-субстанция2) протеиновая Р-субстанция, видовая, одна для всех типов менингококков; 3) поверхностные типоспецифические антигены, состоящие из полисахаридов или полисахаридополипептидов, различные по своему химическому составу. вид Neisseria meningitidis разделяют на 10 группШтаммы группы А считают «эпидемическими», так как преимущественно с ними связано возникновение эпидемических вспышек менингита. Штаммы групп В и С чаще являются причиной спорадических случаев заболеваний. Патогенез и клиника. Источником инфекции являются больные или здоровые носители менингококк Выделяют следующие основные клинические формы: назофарингит, менингит, менингококковый сепсис. Попадая на слизистую оболочку носоглотки, менингококк распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление. Эпидемический церебральный менингит начинается остро, после 2—4 дней инкубации. Отмечаются высокая температура, сильная головная боль, рвота, судороги, ригидность мышц и другие признаки поражения центральной нервной системы. Иммунитет.После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет.диагностика. При менингите исследуют спинномозговую жидкость (ликвор), кровь, у бактерионосителей — слизь из носоглотки. Посев 2—3 капель осадка спинномозговой жидкости делают на сывороточный агар. На следующий день изучают колонии, отсевают на скошенный сывороточный агар для выделения чистой культуры. Идентификацию микроба производят на основании морфологических, тинкториальных и культуральных свойств. Для лечения и профилактики с успехом применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклины и др.) и сульфаниламидные препараты.

5.Возбудитель гонореи. (Neisseria gonorrhoeae)Он вызывает гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых путей (гонорея) и конъюнктивы глаз у новорожденных (бленнорея). Относится к роду Neisseria. Это парные В чистой культуре имеют вид круглых или бобовидных кокков, разных по величине, расположенных беспорядочно. Хорошо красятся всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни они могут изменяться: наряду с грамотрицательными встречаются грамположительные гонококки неправильной формы, разной величины. При этом могут образовываться L-формы гонококка.Спор, не образуют, неподвижны.Аэробы. Растут на средах, содержащих нативный человеческий белок (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость), при рН 7,2— 7,4, с обязательным добавлением витаминов. Обязательное условие культивирования — достаточная влажность Среды И присутствие СО,2. На асцит-агаре колонии мелкие (1—2 мм), напоминающие капельки росы; иногда образуются дочерние колонии. На асцитическом бульоне дают слабое помутнение, образуют пленку, которая оседает на дно пробирки. Из углеводов разлагают только глюкозу. На кровяном агаре гемолиза не дают. Экзотоксина гонококки не образуют. При разрушении клетки выделяют эндотоксинУстойчивость. Гонококк малоустойчив во внешней среде. Высокочувствителен к пенициллину, стрептомицину, но в процессе лечения быстро приобретает устойчивость к ним. Антигенная структура. Неоднородна, легко меняется под влиянием антибиотиков, условий внешней среды, хронического течения болезни. Групповая углеводная С-субстанция, общая с менингококками и пневмококком III типа. Выделены специфические типовые протеиновые антигены, по которым различают три типа гонококков. Патогенез. Гонореей болеет только человек. Заражение гонореей обычно происходит половым путем. Дети заражаются через предметы обихода (ночной горшок, полотенце, губка). Инкубационный период при гонорее 3—7 дней, реже 10—15 дней. Попадая на слизистые оболочки мочеполовых путей, гонококк размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Возможен сепсис. При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление слизистой оболочки глаз. Иммунитет. Врожденный иммунитет к гонококку у человека отсутствует. Перенесенное заболевание не предохраняет от повторного заражения. диагностика. Исследуют отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, при бленнорее — гнойные выделения конъюнктивы глаза. Основной метод лабораторной диагностики — микроскопия исследуемого материала. Производят посев на свежеприготовленный сывороточный, кровяной или асцит-агар.с 3-й недели заболевания, проводят серологическое исследование: ставят реакцию связывания комплемента (реакция Борде — Жангу) с сывороткой крови больного и гонококковым антигеном. Для лечения применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.) и сульфаниламидные препараты. При хронической гонорее используют также гонококковую вакцину.

6.Патогенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания. Семейство EnterobacteriaceaeРод Escherichia включает в настоящее время 6 видов (E.coli, E. adecarboxylata, E. blattae, E. hermanii, E. vulneris, E. fergusonii). Эшерихии G-Патогенные (диареегенные) эшерихии) вызываютострые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение. Ониподразделяются на 4 основные категории:- энтеротоксигенные (ETEC, ЭТКП);- энтероинвазивные (EIEC, ЭИКП);- энтеропатогенные (EPEC, ЭПКП);- энтерогеморрагические (EHEC, ЭГКП).Энтеротоксигенные эшерихии:- Поражают тонкий кишечник.- Содержат фактор адгезии и колонизации (пили) белковой природы. Благодаря этому они размножаются на поверхности эпителия тонкой кишки. Клинически наблюдается водянистая профузная диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, лихорадка, резкое обезвоживание. В испражнениях обнаруживается небольшое количество слизи.- Вспышки водные, реже - пищевые.- Сезонность летняя.Энтероинвазивные эшерихии:- Внедряются и размножаются в клетках эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки (внутриклеточное паразитирование).Вызывают дизентериеподобное заболевание (непродолжительнаяводянистая диарея, лихорадка, токсикоз). - Сезонность летне-осенняя.- Вспышки пищевые, водные.Энтеропатогенные эшерихии:- Содержат белок наружной мембраны (интимин) и пили.- Продуцируют сильный эндотоксин.- Эти бактерии прикрепляются к клеткам эпителия, разрушаютмикроворсинки и образуют эрозии. Они колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкой кишки.Частовнедряются в лимфатические сосуды и попадают в кровь.- Клинически - продолжительная водянистая диарея, рвота, лихорадка,симптомы обезвоживания (колиэнтерит). - Контактно-бытовой путь.- Болеют дети в возрасте до двух лет.Энтерогеморрагические эшерихии:- Адгезия на поверхности эпителия с помощью белка (интимина) и пилей.- Синтез шига-подобных токсинов - Поражаются слепая, восходящая и поперечная толстая кишка. Разрушениеэндотелия мелких кровеносных сосудов, нарушение кровотока, ишемия и некрозклеточной стенки.- Клинически - колитический синдром, отсутствием лихорадки. возникают тяжелые осложнения,включая почечную недостаточность, поражение центральной нервной системы.- Тип вспышек – пищевой.- Источник инфекции – крупный рогатый скот и овцы.- Основной путь передачи – алиментарный.- Сезонность летне-осенняя.Иммунитет. формируетсяненапряженный, типоспецифический иммунитет.Методы диагностики:- бактериоскопический;- бактериологический. Посев материала на среду Эндо;- серологический

7.Возбудители дизентерии. Шигеллы(S. boydii, S. flexneri, S. sonnei). Шигеллы – короткие неподвижные грам- палочки. Не образуют капсул и спор. располагаются беспорядочно.Факультативные анаэробы. Углеводы ферментируют до кислоты. Содержат соматический О- и капсульные К-антигены.Факторы патогенности:- факторы адгезии и колонизации - ферменты агрессии, разрушающие слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза,муциназа);- экзотоксины (токсин Шига и шигаподобные токсины).Источником инфекции - человек, больной острой илихронической дизентерией, либо бактерионоситель. Механизм фекально-оральный. Пути:1) алиментар) водный (преобладающий для шигелл Флекснера);3) контактно-бытовой (является ведущим для S. dysenteriaе).Патогенез. Основное местолокализации возбудителя - нисходящий отдел толстого кишечника (сигмовидная ипрямая кишка).Проникновение внутрь эпителиальных клеток толстой кишки →размножение в них → гибель клеток → дефекты слизистой (некроз) слущиваниенекротизированного эпителия, образование язв → воспаление подслизистой.Сам возбудитель в кровь не попадают.Клиника. Дизентерия (dysenteria) – острое инфекционное заболевание,которое клинически проявляется частым болезненным стулом с кроваво-слизистыми испражнениями и интоксикациейПостепенно или сразу развиваются явления острого колита. Характерны резкие, коликообразные боли в животе и частые, ложные,мучительные позывы к дефекации – тенезмы (до 20-30 раз в сутки). Схема диагностики шигеллеза:1 день - посев на среды Эндо, Плоскирева, Левина, жидкую селенитовуюсреду (среда обогащения);2 день – посев на индол, агар Клиглера, среду с мочевиной по Преусу,цитратный агар Сименса, среду Кларка;3 день – посев на среды с лизином, цитратный агар, среды Гисса с маннитом,ксилозой, рамнозой, мальтозой;4 день – РА с поливалентными и моновалентными сыворотками.

8. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Брюшной тиф – это острая инфекция, ха-рактеризующаяся циклическим течением, поражением лимфатического аппарататонкого кишечника, бактериемией, продолжительной лихорадкой, высыпаниями накоже, кишечным расстройством и тяжелой интоксикацией организма.Возбудитель брюшного тифа - S. Typhi.Ист инф больной человек или бактерионосительМеханизм – фекально-оральный. Пути -водный путь (основной), алиментарный и контактно-бытовой. Патогенез желудок- тонкий кишечник- пейеровы бляшки тонкой кишки (воспаление) с развитиемлимфаденита-- (бактериемия- в большом количестве разрушаются. При этом освобождается эндотоксин-С током крови сальмонеллы разносятся по организму (в печени, в желчном пузыре, в костном мозге, в селезенке). В паренхиматозных органах бактерии размножаются- основная масса с током желчи возвращаются в кишечный тракт –наступает реинфекция тонкого кишечника (вторая неделя болезни-сальмонеллы вновь активно размножаются- часть сальмонелл выводится из организма, а часть снова внедряется в лимфоидные образованиятонкой кишки. Повторное внедрение сальмонелл в сенсибилизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления, их некрозу и изъ-язвлению. На третьей неделе-отторжение некротизированных тканей, что может привести к прободению стенки кишечника. В период разгара заболевания появляются элементы сыпи, на животе. Они содержат большое количество бактерий.Следствием болезни может стать хроническое воспаление желчного пузыря, и бактерии могут находиться в нем многие месяцы и годы.Инк период (в среднем - 15 дней), при паратифах(чаще 7 дней). Клиника характеризуется острым началом, циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39-40°),интоксикацией, ознобом, головной болью, появлением розеолезной сыпи,нарушениями со стороны нервной системы (бессонница, бред, галлюцинации) и ссс (падение кровяного давления, коллапс и др.). Вторая неделя характеризуется разгаром болезни. интоксикация. Появляется тифоидное состояние ,для которого характерны вялость, апатия, оцепенение, безразличие,затуманенное сознание. В конце 2-й,начале 3-й недели учащается жидкий стул, усиливаются боли в животе. На 10-12-йдень заболевания может появиться сыпь (на животе, бедрах, пояснице). На третьей неделе температура снижается. Начинается выздоровление.Материал для исследования зависит от стадии заболевания. На первой неделеболезни берут кровь Со второй недели проводить серодиагностикутак как к этому времени в крови появляются антитела. Натретьей неделе в фекалиях и моче Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный(пожизненный). Вакцинация проводится планово, в местностях с повышенной заболеваемостью,плохим водоснабжением брюшнотифозная сорбированная вакцина;- дивакцина тифо-паратифозная В (вакцины, убитые спиртом либо высокойтемпературой);Паратифы А - S. paratyphi А,паратифа В - S. schotmulleri; паратифа С - S. hirschfeldii Паратиф А. Отличительная особенность клинической картины паратифа А -отсутствие поражений центральной нервной системы. Заболевание протекает менеетяжело, сыпь полиморфная (розеоло-папулёзная, кореподобная, петехиальная),появляется на более ранних сроках, в ходе болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Паратиф А чаще начинается остро, с диспептических расстройств(тошнота, рвота, диарея) и катаральных явлений (кашель, насморкПаратиф В. Течение вариабельно - от стёртых до тяжёлых форм ссимптомами менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии. Нередко появляетсяобильная розеоло-папулёзная сыпь, захватывающая и лицо (на 4-7-е сутки).Паратиф С как самостоятельное заболевание выявляют редко, обычно у пациентов с иммунодефицитами. Характерны симптомы интоксикации, миалгии,желтушность кожи, лихорадка.

9. Сальмонеллы животного происхождения. -группа сальмонелл разных видов животных, однако онимогут вызывать заболевания людей (бипатогенные сальмонеллы). Наиболее частовызывают заболевание людей S. typhimurium, S. heidelberg, S. derbi, S. anatum, S.choleraesuis. резервуар возбудителя и первичный источник инфекции -сельскохозяйственные животные и птица. Основные факторы передачи - мясо, молоко, яйца, субпродукты, особеннопечень крупного рогатого скота и свиней, а также вода. Механизм- фекально-оральный. Пути– алиментарныйи водный. Источником сальмонеллезной инфекции может быть ичеловек (больной стертой формой сальмонеллеза или бактерионосительПатогенез. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита,ведущим синдромом которого является диарейный. Сальмонеллы инвазируютслизистую оболочку тонкого кишечника- пейеровы бляшки, где размножаются в макрофагах и формируютпервичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковыйэнтеротоксин. У больных возникают понос и рвота, приводящие к обезвоживанию организма.При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септико-пиемическая форма). Инкуб период от 3,5 до 24 часов. Начало заболевания острое.Формы заболевания:1. Гастроннтестинальная форма. Заражение происходит через рот.Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) вызываютсимптомы общей интоксикации, диареюОбычно заболевание протекает по типу токсикоинфекции и через 3-5 дней заканчиваетсявыздоровлением.2. Тифоподобная форма. Развивается как результат бактериемии. 3. Сальмонелезная септицемия. Как правило, это внутрибольничная инфекция. Наблюдается, в основном, у новорожденных и ослабленных лиц пожилого возраста. Основные этиологические агенты - Salmonella choleraesuis иSalmonella typhimurium. Для генерализованной сальмонеллезной инфекции характерно формирование гнойных очагов в костях и внутренних органах.Передача инфекции контактно-бытовым путем.4. Гипертоксическая форма - характеризуется бурным течением болезни,выраженной интоксикацией.5. Острая лихорадочная форма - преобладают явления интоксикации,симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта отсутствуют или слабовыражены.Иммунитет. развивается нестойкий серовароспецифический иммунитет.Лаб диагностика Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка,испражнения, желчь, мочу, кровь (при генерализованных формах заболевания).Профилактика.– строгое соблюдение санитарных требований по транспортировке, забою скота и птицы и соблюдение условий и сроков хранения продуктов животного происхождения.Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах инфекции -этиотропная антибиотикотерапия.

10. Возбудитель холеры.Холера – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое Vibrio cholerae, протекающее по типу гастроэнтерита с интоксикацией и нарушением водно-электролитного обмена. Классификация возбудителя. Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семействуVibrionaceae отделу Cracilicutes. - V. cholerae О1 cholerae(классический- V. сholerae - V. cholerae О139 Эпидемиология. Холера кишечная инфекция. Природныйрезервуар и источник инфекции - больные и бактерионосители, а также вода,загрязненная их выделениями. механизм - фекалъно-оралъный,редко контактный. Факторы передачи - пищевые продукты, вода, объекты окр среды. Пути заражения - основной - через воду, используемую для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд; контактно-бытовой; через пищу.Морф свойства. представляютсобой изогнутые подвижные палочки(монотрих). Жгутик снабжён чехликом и продольнымвыростом, напоминающим ундулирующую мембрану.Палочки грамотр, короткие, не образуют спор и капсул.Культуральные свойства. Для выделения холерного вибриона чаще всего используют щелочной МПА.При посеве уколом в столбик желатина вызывает воронкообразное разжижение.В жидких средах вибрион вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки;Биохим свойства. сбраживают с образованием кислоты многие углеводы,обладают плазмокоагулирующим и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку) свойствами.Антигенная структура. У холерных вибрионов выделяют термостабильныеО- и термолабильные Н-антигены.Холерный вибрион мало устойчив во внешней но хорошо и долго сохраняется и размножается в открытых водоемах и сточных водах\Факторы патогенности V. cholerae.1. Подвижность. 2. Факторы адгезии и колонизации3. Ферменты муциназа, протеазы, нейраминидаза4. Экзотоксин холероген - главный фактор патогенности V. cholerae.нарушается вводно-солевой обмен и отмечается гибель эпителия тонкой кишки.5. Фактор, повышающий проницаемость капилляров.Патогенез. небольшая часть достигает тонкой кишки-прикрепления к эпителиальным клеткам вибрионы теряют подвижность, интенсивно размножаются, колонизируя микроворсинки тонкого кишечника и одновременно вырабатывая большое количество экзотоксина-холерогена. Холероген проникает в клетки, где активируют аденилатциклазную систему, а накапливающийся цАМФ вызывает гиперсекрецию жидкости и солей из энтероцитов, что и приводит к холерной диарее иобезвоживанию организма.Инкуб период отнескольких часов до 6 суток, чаще всего - 2-3 дня. В зависимости от степени интоксикации симптоматикаможет иметь характер гастроэнтерита или энтерита.Затем присоединяется изнурительная рвота, сначала содержимымкишечника, а затем рвотные массы приобретают вид рисового отвара. Температурау больного падает ниже нормы, кожа становится синюшной, морщинистой ихолодной.В результате обезвоживания происходит сгущение крови, развиваетсяцианоз, кислородное голодание, резко страдает функция почек, появляются судороги, больной теряет сознание и наступает смерть. Характерный признак обезвоживания –“гиппократово лицо” (facieshippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица срезко выступающими скулами. диагностика. Материал -испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, пищевые продукты.Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, Иммунитет антитоксический и антимикробный.Лечение больных холерой должно заключаться в восстановлении нормального водно-солевого обмена. Профилактика вакцины, в том числе из убитых штаммов Инаба и Огава; холероген-анатоксин для подкожного применения и энтеральная химическая бивалентная вакцина, состоящаяиз анатоксина и соматических О-антигенов серотипов Инаба и Огава.