306 Болезни органов пищеварения

жденным (чаще) или приобретенным дефектом. Особенно часто

дефицит Т-супрессорной активности имеет место при HLA Bg.

При ХАГ-В наибольшее значение имеет развитие аутоиммун-

ных реакций к печеночному специфическому липопротеину (LSP) и

антигенам мембраны печени. Впервые печеночный специфиче-

ский липопротеин был выделен Meyer, Buschenfeld в 1971 г.

LSP представляет собой гетерогенный материал из мембран ге-

патоцитов, содержащий 7-8 антигенных детерминант, некоторые

из них печеночно-специфичны, другие — неспецифичны. В норме

LSP не доступен лимфоцитам, становится доступен при цитолизе.

Антитела к LSP вызывают аутоиммунную реакцию с развитием

антителозависимого клеточного цитолиза гепатоцитов.

При хронических вирусных заболеваниях печени частота сен-

сибилизации к LSP находится в пределах 48-97%.

Другие антитела (антиядерные, к гладкой мускулатуре, мито-

хондриям) при ХАГ-В встречаются реже, они играют большую

роль при ХАТ аутоиммунной природы.

Итак, при ХАГ-В Т-лимфоциты, сенсибилизированные к ви-

русным антигенам, воспринимают измененные вирусом гепатоци-

ты со специфическими антигенными LSP-детерминантами, как

чужие. Наряду с иммунным Т-клеточным цитолизом гепатоцитов

развивается аутосенсибилизация к LSP, что поддерживает воспа-

лительный процесс в печени.

Г Активация соединительной ткани в печени

При ХГ активируется соединительная ткань в печени. Причина

активации не ясна, но предполагается, что она вызывается гибе-

лью гепатоцитов, паренхимы печени.

Активированная соединительная ткань оказывает повреждаю-

щее влияние на интактные гепатоциты, что способствует развитию

ступенчатых некрозов и самопрогрессированию активного гепати-

та.

Д. Активация процессов перекисного окисления ли/гидов

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) значительно активиру-

ется при ХГ-В, особенно при ХАТ.

В результате активации ПОЛ образуются свободные радикалы

и перекиси, которые стимулируют процессы фиброзообразования

в печени и способствуют цитолизу гепатоцитов.

Инфицирование вирусом гепатита D, перенесенный острый

гепатит D

Вирус гепатита D (D-вирус, дельта-вирус) открыт Rizzett в

1977 Г. Структурно d-вирус представляет собой частицу величи-

ной 35-37 нм, состоящую из наружной оболочки (липиды и

HBsAg) и внутренней части.

Хронический гепатит 307

Внутренняя часть вируса гепатита D (HDV) состоит из генома

и белка, кодирующего синтез специфического антигена — HDAg.

Геном представляет собой циркулярную однонитевую РНК очень

мелких размеров. HDAg состоит из двух белков с аминокислотной

цепью разной длины, регулирующих скорость образования генома.

Белок меньших размеров стимулирует, а более крупный белок

тормозит синтез генома (геномный и антигеномный белки).

Выделяют три генотипа HDV — I, II, III. Среди генотипа I вы-

деляют два подтипа — la и /в. Все генотипы относятся к одному

серотипу, поэтому образующиеся к ним антитела универсальны.

Схема строения вируса гепатита D показана на рис. 19.

РНК

HDVcoreAg

HBsAg

Рис. 19. Схема строения вируса гепатита D (С. И. Соринсон, 1997).

Репликация вируса гепатита D происходит в присутствии виру-

са гепатита В. HDV встраивается во внешнюю оболочку HBV, со-

стоящую из HBsAg. Однако, по данным Smedile (1994), возможно

развитие HDV-инфекции при отсутствии HBsAg, т. к. отсутствие

собственной полимеразы у вируса компенсируется клеточной (ге-

патоцеллюлярной) полимеразой.

Вирус гепатита D локализуется в ядре гепатоцита.

Источник инфекции — больные вирусным гепатитом В (ост-

рым или хроническим), одновременно инфицированные виру-

сом D.

Пути передачи D-инфекции такие же, как гепатита В:

• парентеральный, переливание крови, ее компонентов;

• половой;

• от матери к плоду.

Последние два пути заражения имеют несколько меньшее зна-

чение, чем при HBV-инфекции.