Регуляция термогенеза. Дрожь

Нервный контроль терморегуляторных эффекторных элементов поддерживается с помощью двигательной системы, спинальные и супраспинальные элементы которой (цереброспинальный и ретикулоспинальный тракты) описаны в разделе ЦНС. Так называемый центральный дрожательный путь, проходящий каудально от заднего гипоталамуса, связывает центральную терморегуляторную область с ядрами двигательной системы, расположенными в среднем и продолговатом мозгу. На механизм возникновения дрожи можно также повлиять фармакологическим способом. Воздействуя препаратом кураре или другими миорелаксантами на нервно-мышечные синапсы.

Недрожательный термогенез регулируется с помощью симпатической нервной системы. Когда симпатическая активность подавлена ганглиоблокирующими препаратами или, точнее, препаратами, блокирующими адренергические рецепторы, действие недрожательного механизма, вырабатывающего тепло, прекращается. Норадреналин, высвобождаемый нервными окончаниями, стимулирует выделение свободных жирных кислот из жировых капель, окруженных митохондриями, а также последующее окисление жирных кислот.

Терморегуляторные эффекты, связанные с кровотоком, могут быть различными в зависимости от части тела. Можно выделить по меньшей мере три функционально различающиеся области: 1) акральные области (пальцы, кисти рук, ушные раковины, губы, нос); 2) туловище и проксимальные части конечностей и 3) голова и лоб.

Кровоснабжение акральных зон контролируется норадренергическими симпатическими нервами: увеличение симпатического тонуса вызывает сужение кровеносных сосудов, а его снижение - расширение сосудов. На диаметр артериовенозных анастамозов в дистальных частях конечностей симпатическая активность влияет так же, как и на диаметр артериол. Когда артериовенозные анастамозы открыты, кровь протекает через конечности, и в этом случае теплоотдача путем конвекции значительно усиливается. Устранение симпатической активности приводит к почти максимальному расширению кровеносных сосудов в акральных областях. В туловище и проксимальных частях максимальное увеличение кровотока, вызванное обогревом, оказывается значительно более сильным, чем после блокады симпатической системы. Этот факт позволяет предположить, что существуют специфические сосудорасширяющие (холинергические) нервные волокна, выделяющие из своих окончаний медиатор (предположительно ацетилхолин), который угнетает сокращения мышц в стенках кровеносных сосудов. С другой стороны, сосудорасширяющее действие приписывали ферменту, выделяемому в пот и катализирующему образование вазоактивного медиатора (брадикинина). В пользу этой точки зрения говорят данные о том, что расширение сосудов, вызванное внешним обогревом, протекает в две фазы. Наступление второй фазы приблизительно совпадает по времени с началом потоотделения; первая фаза соответствует расширению сосудов в акральной области, и поэтому предполагается, что она наступает в результате уменьшения тонуса симпатической нервной системы. Связь второй фазы расширения сосудов с потоотделением подтверждается отсутствием активного сосудорасширения у людей с врожденным отсутствием потовых желез. Однако до сих пор еще неясно, действует ли в качестве медиатора брадикинин или какое-либо другое вещество.

Процесс потоотделения у человека регулируется исключительно с помощью холинергических симпатических волокон и в связи с этим может быть выключен атропином. Выделение пота индуцируют ацетилхолин, пилокарпин и другие парасимпатомиметические вещества. В определенных условиях, например, при сильном психическом напряжении сужение кровеносных сосудов в коже кистей рук и стоп может сопровождаться выделением пота с поверхности ладоней и стоп. С точки зрения терморегуляции это парадоксальная реакция - случай эмоционального, а не теплового потоотделения.

Прямое влияние температуры на эффекторные процессы. Кровеносные сосуды непосредственно реагируют на изменения температуры; это свойство, не зависящее от сигнала со стороны нервной системы, продемонстрировано в экспериментах на изолированных сегментах сосудов. Одна характерная реакция, называемая холодовым расширением сосудов, по-видимому, в значительной степени обусловлена этой локальной термочувствительностью мышечных стенок сосудов.

Холодовое расширение сосудов ― это обычная реакция. Когда человек попадает на сильный холод, у него вначале происходит максимальное сужение сосудов, что проявляется в бледности и ощущении холода и часто сопровождается болевыми ощущениями в акральных областях. Однако через некоторое время кровь внезапно устремляется в сосуды охлажденных частей тела, что сопровождается покраснением и согреванием кожи. Если воздействие холода продолжается, указанная последовательность событий периодически повторяется.

Считается, что холодовое расширение сосудов служит защитным механизмом для предотвращения поражений тканей (обморожения и некрозов), связанных с недостаточностью кровоснабжения. Однако из опыта известно, что при сильном морозе значительные локальные поражения возникают несмотря на расширение сосудов, а защитное действие холодового расширения сосудов проявляется только у людей, адаптированных к холоду. Вместе с тем этот механизм может ускорить летальный исход общего переохлаждения у тех, кто оказался за бортом судна и вынужден находиться в холодной воде в течение продолжительного времени.