20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)

20.6.1. Острый энтерит

В основе этиологииострого энтерита лежат специфические кишечные инфекции (дизентерия, холера, брюшной тиф и др.), пищевые токсикоинфекции и погрешности в питании (грубая, острая, раздражающая пища, алкоголь, холодная вода и квас, особенно в жаркое время).

Патогенеззаболевания складывается из местных и общеорганизменных нарушений, обусловленных спецификой альтерации. Так для энтерита, вызванного погрешностями в диете, характерны явления «раздражения» кишки, диарея и отсутствие интоксикации. В более тяжёлых случаях, вызванных, пищевой токсикоинфекцией или специфической инфекцией, локальные нарушения могут носить эрозивно-воспалительны язвенно-воспалительный или некротический характер. Соответственно варьируют и общеорганизменные нарушения, вплоть до выраженной интоксикации, гиперпиретической лихорадки, тяжелого обезвоживания, электролитных расстройств, сосудистого коллапса и пр.

Принципы терапиизаключаются в соблюдении диеты, применении вяжущих и адсорбирующих веществ и коррекции водно-электролитных нарушений изотоническими растворами. При инфекционном генезе болезни показаны антибактериальные средства. В тяжёлых случаях обеспечивают дезинтоксикацию, борьбу с коллапсом, шоком, дегидратацией.

20.6.2. Хронический энтерит

Хронический энтерит представляет собой прогрессирующую воспалительно-дистрофическую патологию тонкой кишки со стойкими нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций. В его этиологии главную роль играют алиментарные нарушения (безрежимное и неполноценное питание, алкоголизм, радиация, лекарственные и др. интоксикации), врожденные кишечные ферментопатии и хроническая патология других органов системы пищеварения. Чаще всего возникновение хронического энтерита происходит под влиянием одновременного действий нескольких причин.

Патогенез болезни характеризуется эрозивно-воспалительно-дистрофическими процессами в слизистой кишки, поражением ее капиллярных и лимфатических сосудов и внутристеночных нервных сплетений. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. Существенную роль в патогенезе играет дисбактериоз тонкого кишечника, характеризующийся активным размножением в его дистальном отделе сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры. Ферменты бактерий гидролизуют желчные кислоты, препятствуют их конъюгированию и образованию мицелл (моноглицеридов желчных кислот). Неконъюгированные желчные кислоты и их гидролизаты повреждают слизистую кишки, а недостаток мицелл нарушает эмульгирование жиров и их всасывание. С прогрессированием альтеративно-дистрофических и атрофических процессов в слизистой, нарушаются синтез и секреция собственных кишечных ферментов. Эти патоморфологические нарушения лежат в основе формирования синдрома недостаточности тонкой кишки: переваривания пищи – мальдигестии и ее сасывания – мальабсорбции. Наиболее характерными проявлениями синдрома мальдигестии-мальабсорбции являются:

♦- стеаторея – выделение жира с каловыми массами;

♦- дефицит жирорастворимых витаминов А, D, К с соответствующей клиникой (гемералопией, тетанией, остеопорозом, геморрагией);

♦- тетания и остеопороз из-за дефицита Са. Са связывается невсосавшимися жирными кислотами, образуя нерастворимые кальциевые мыла;

♦- креаторея – выделение белков с каловыми массами. В результате дефицита белков нередко развивается гипопротеинемия с последующими отёками и асцитом;

♦- мультидефицит витаминов группы В, проявляющийся глосситом, полиневритом, пеллагрой, макроцитарной анемией;

♦- дефицит железа, проявляющийся гипохромной анемией;

♦- осмотическая диарея, сопровождающаяся серьезными водно-электролитными (в основном Nа и К) нарушениями;

♦- снижением массы тела;

♦- кишечная (каловая) интоксикация – как результат мальдистегии-мальабсорбции белков и массивного (в несколько раз) всасыванияих продуктов их расщепления бактериальной микрофлорой при дисбактериозе. Продукты гниения вызывают колебания АД, иногда с пульсирующей головной болью, миокардиодистрофию, анемию, снижение аппетита и болевой чувствительности. В тяжелых случаях интоксикации возможны угнетение дыхания, сердечнососудистой деятельности и развитие комы. Конкретные патологические эффекты некоторых из метаболитов известны:

◊- фенол и крезол являются мутагенами и канцерогенами;

◊- аммиак и тирамин провоцируют гипертензию;

◊- серотонин провоцирует мигрень;

◊- пирролидин вызывает депрессию;

◊- октопамин играет роль ложного медиатора в ЦНС, извращая сон;

◊- гистамин понижает порог резистентности к анафилаксии и стимулирует желудочную секрецию.

Таким образом, синдром мальдигестии-мальабсорбции проявляется синдромом мультинедостаточности органических и неорганических веществ в организме. Его нарастание ухудшает у больного состояние нервной, эндокринной, кроветворной, сердечнососудистой, иммунной систем, что в свою очередь неблагоприятно сказывается на деятельности пищеварительной системы. Так формируется «порочный круг» болезни, резко ухудшающий её течение и прогноз.

Принципы терапиихронического энтерита заключаются, прежде всего, в диетической коррекции явлений белково-витаминной недостаточности. Для этого назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями пищей, богатой белками и витаминами. Обязательным являетсяпарентеральноеприменение витаминов (А, группа В, С, РР). При нарушениях кальциевого обмена показан витамин D, а при железодефицитной анемии - препараты железа. При секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы назначают ферментные препараты. В случаях выраженной бродильной или гнилостной диспепсии назначают адсорбенты и вяжущие средства.