- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
К экзогеннымфакторам повреждения относят:
♦- физические: механические, термические, осмотические, электрические, лучевые;
♦- химические: кислоты, щелочи, органические и неорганические яды, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и тд.;
♦- биологические: вирусы, микробы, риккетсии, гельминты и продукты жизнедеятельности всех этих паразитов;
♦- психогенные: реализующие свои эффекты через сенсорный, эмоциональный и мыслительный аппарат человека.
3.2.1. Физические повреждающие факторы
Механическая травмахарактеризуется разрушением тканей, клеток, субклеточных структур кинетической энергией с формированием в эпицентре ранения зоны некроза, состоящей из детрита. У неповрежденных клеток за пределами этой зоны резко возрастает митотическая активность, индуцированная пептидыми ростовыми факторами (эпидермальный фактор роста – ЭФР и др.), продукция и секреция которых усиливается поврежденными клетками. Так активируется процесс постальтерационной регенерации -пролиферация. Одновременно в зоне некроза клетки иммунной системы – макрофаги и лейкоциты фагоцитруют детрит, расчищая место для вновь образующихся клеток. Таким образом, процесс заживления начинается уже в самый момент нанесения травмы без всякого переходного периода. Для механической травмы характерен выраженный болевой синдром, который может стать причинойболевого шока. Детрит является прекрасной питательной средой для размножения микроорганизмов и при их попадании в очаг альтерации раны нередко нагнаиваются, вызываяинтоксикациюорганизма микробными токсинами.
Термическое повреждениепроисходит при воздействии высоких и низких температур. Гипертермия свыше 40°С вывает ряд структурных нарушений в органических веществах клетки и соединительнотканного межклеточного вещества –интерстиция. В зависимости от величины и длительности температурного воздействия степень этих нарушений может колебаться от обратимойденатурации до необратимой минерализации -обугливания. Наиболее часто термически повреждаются эпителий кожи и слизистых оболочек рта, пищевода, трахеи, а также лежащая под ним капиллярная сеть. Соединительнотканная базальная мембрана капилляров подвергается температурной деструкции, в результате чего сосуды становятся патологически проницаемыми и плазма крови перемещается в межклеточное пространство, формируяотёк. Если кожная поверхность разрушена, то создаются условия для внедрения инфекции, а отечная жидкость служит для нее прекрасной питательной средой. По этой причине нелеченные ожоги нередко осложняются септической инфекцией. При обширных ожогах резко возрастает теплопродукция. Эта мера направлена на компенсацию значительных потерь тепла, возникающих при разрушении теплоизолирующего рогового слоя и сильном испарении воды с ожоговой поверхности. Для обширных ожогов характерны общее обезвоживание, электролитные нарушения, сгущение крови с нарушением микроциркуляции, аутоинтоксикация и интенсивная боль, формирующиеожоговый шок.
Значительное снижение температурывначале замедляет, а затем и прекращает внутриклеточный метаболизм. При температуре замерзания вода внутриклеточной жидкости кристаллизуется и разрывает клетку.
Лучевое поражениечаще всего происходит от ультрафиолетовой гиперинсоляции и воздействия проникающей и ионизирующей радиации.
Ультрафиолетовая гиперинсоляция резко активирует в клетке процесс генерации короткоживущих свободных радикалов кислорода, способных вызывать мутации в клетках кожного эпителия. Чем тоньше слой эпидермиса (кожа более светлая), тем более высок риск злокачественного мутагенеза и возникновения рака кожи.
При действии проникающей радиации(γ излучение) ее высокая энергия поглощается всеми химическими связями стуктур клетки, которые не выдерживают такого энергоизбытка и рвутся. Наиболее фатальным для клетки является разрушение ДНК, которая деспирализуется и фрагментируется. Более мягко действуетионизирующая радиация: ее энергии недостаточно для необратимого повреждения ДНК, однако вполне хватает на активацию радиолиза воды и образование агрессивных кислородных радикалов - АКР. АКР, в свою очередь, запускают цепной лавинообразный процесс образованияпервичных радиотоксинов- активных радикалов из липидов, белков и нуклеиновых кислот. При этом из фенолов образуются хиноны и семихиноны, из ненасыщенных жирных кислот - перекиси, эпоксиды и кетоны. Первичные радиотоксины вызывают мутагенез и повреждение мембранных структур клетки, подавляют активность ее ферментов, угнетая метаболизм, в том числе и образование АТФ. В дальнейшем образуются многочисленныевторичные радиотоксины- гистамин, продукты распада белков и др., которые тоже включаются в процесс альтерации. При радиационном воздействии в первую очередь повреждаются, так называемые,радиочувствительные клетки, характерными особенностями которых являются высокий окислительный метаболизм, короткий цикл жизни и высокая митотическая активность. К ним относятся гемопоэтические клетки красного костного мозга, клетки крови, селезёнки, половых желез, волосяных луковиц, эпителий слизистых оболочек (дыхательный, ЖКТ). Степень радиационного поражения зависит от вида излучения, дозы и длительности его воздействия, формируяоструюилихроническуюлучевую болезнь. Отдаленные последствия острого и, особенно, хронического лучевого поражения проявляются в виде манифестации злокачественных новообразований, дефектов иммунной системы, преждевременного старения и сокращения продолжительности жизни. Мутационное повреждение генеративных клеток мужчин и, особенно, женщин нередко приводит к появлению генетических дефектов у потомства.