- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
23.6.Эпилепсия
Эпилепсия генуинная (первичная, истинная) - хроническое заболевание головного мозга, клиническая картина которого характеризуется периодически возникающими судорожными и бессудорожными пароксизмами (припадками), а также прогрессирующими нарушениями психики. Различают также симптоматическую эпилепсию, при которой имеется один из основных эпилептических симптомов - судорожный припадок, но нет характерных для неё изменений психики. Распространенность эпилепсии среди психических болезней колеблется от 0,3 до 0,6%. Заболевание возникает чаще в детском возрасте (до 15 лет).
Этиологияэпилепсии до конца не установлена, тем не менее, имеются факты, свидетельствующие о генетической предрасположенности корковых двигательных нейронов к патологической синхронизации их разрядной активности на эндогенные и экзогенные раздражители. Это обстоятельство связывают сдисбалансоммедиаторовЦНС: снижением синтеза тормозных медиаторов (ГАМК, глицина, дофамина, серотонина) и увеличением образования возбуждающих медиаторов (глутамина, ацетилхолина). В ряде случаев в патологической синхронизации корковых разрядов участвуют неспецифические ядра таламуса, в которых регистрируется повышенная патологическая активность. Иногда причиной судорожной активности корковых нейронов является опухоль или рубцовые образования, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. Развитию эпилепсии может способствовать внутриутробное поражение головного мозга плода, его родовая травма или инфекция в раннем детском возрасте. Приобретённую предрасположенность к судорогам относят ксимптоматической эпилепсии, пригенуиннойформе - определяющими являются наследственные факторы. На практике, однако, эти формы очень трудно различимы, и часто невозможно решить, какой фактор (наследственный или приобретённый) является ведущим.
Патогенезэпилепсии связан с формированием в двигательной и/или чувствительной коре очага синхронизированной пароксизмальной деполяризации нейронов. Поскольку в этот процесс вовлекается множество нейронов, то они прекращают выполнять свои обычные дифференцированные функции, что определяет дальнейшие особенности припадка и психические нарушения. Различают большой и малый эпилептические припадки и эквиваленты припадков.
Большой судорожный припадокхарактеризуется двухфазностью. Начальнаяфаза тоническихсудорог связана с разрядом подкорковых нейронов и продолжается 20 – 30 секунд. Ее сменяет фаза клонических судорог, которая вызывается разрядом корковых нейронов и продолжается 2 – 3 минуты.
Припадок развивается внезапно: выключается сознание, больной падает с громким криком из-за сокращения мышц гортани и дыхательной мускулатуры. Затем тонические судороги охватывают всю произвольную мускулатуру: спина дугообразно выгибается, конечности вытягиваются. Дыхание останавливается, лицо синеет, глаза закатываются, зрачки не реагируют на свет. Клоническая фаза начинается судорожным вдохом, гиперемией лица, ритмическими сокращениями мышц лица, туловища, конечностей и заканчивается общим расслаблением мышц. В период клонических судорог часты прикусы языка, щек. Период судорог сменяется комой, переходящей в сон, продолжающийся несколько часов.
У части больных перед припадком возникают яркие зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, висцеральные ощущения, называемые аурой(аура - дуновение), которые зависят от локализации источника эпилептической активности. Больные видят искры, слышат треск, звон, ощущают неприятный запах или вкус. Довольно часто отмечается сердцебиение, затруднение дыхания, тошнота. Аура стереотипно повторяется перед каждым припадком. Тяжелым осложнением эпилепсии является эпилептический статус, во время которого припадки следуют один за другим.
Малые припадкимогут проходить без судорог и продолжаться несколько секунд (2-6) в видеабсанса(отсутствие). Больной на мгновение застывает, замолкает, а затем вновь продолжает прерванную деятельность. Часть больных замечают припадки и характеризуют их как «провалы памяти», другая часть - ничего о них не помнят. Иногда приступы проявляются резким снижением тонуса мускулатуры или подёргиванием отдельных мышечных групп (лица, конечностей), изредка сопровождаясь кратковременной потерей сознания.
Психическими эквивалентамисудорожных припадков являются пароксизмально возникающие расстройства психики, как бы заменяющие сам припадок. Наиболее часто они проявляются в виде яркого расстройства настроения:экзальтированной дисфории- восторженности, хвастливости и горделивости собой, или злобной тоски, агрессивности и крайней жестокости. Нередкисумеречноесознание,сомнабулизм,дереализация,иллюзииигаллюцинации. Для галлюцинаций характерны яркие и фантастические картины гибели мира.
Изменения личности у больных эпилепсией проявляются инертностью психических процессов в виде крайнего эгоцентризма, назойливости, обстоятельности мышления, сочетания слащавости и угодливости со злопамятностью и мстительностью. Характерна также резкая раздражительность, склонность к вспышкам гнева, подчеркнутая педантичность и аккуратность.
Заболевание имеет хроническое течение. Частота припадков колеблется от нескольких в день до 1-2 в год. Наиболее опасен эпилептический статус, при котором больные погибают от кровоизлияния и отёка мозга. Частые приступы быстрее приводят к эпилептическому слабоумию. Течение заболевания при раннем начале менее благоприятное. В случаях доброкачественного течения заметного нарушения интеллекта может и не быть.
Принципы терапии. Среди лечебных мер на первом месте стоит использование противосудорожных и успокаивающих средств, снижающих эпилептогенную активность мозга. Широко применяются дегидратационные вещества для снижения внутричерепного давления. В диете предусматривается ограничение соли и жидкости. Категорически запрещаются алкогольные напитки. Рекомендовано строгое соблюдение режима труда и отдыха.