20.4.Гастрит

Гастрит - заболевание, характеризующееся эрозивнымповреждением слизистой (в ряде случаев и подслизистой) желудка, с последующим развитием воспаления в пораженном участке. Различают острый и хронический гастрит.

20.4.1. Острый гастритвозникает в результате кратковременного повреждения слизистой агрессивными веществами (крепкий алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарственные препараты, кислоты, щелочи, токсины микробов, агрессивные факторы системы ИБН) и в этих случаях носит названиекоррозивного.

Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества в виде жгучей боли за грудиной и в эпигастральной области, повторной мучительной, нередко кровавой, рвоты, общей слабости и вегетатвными расстройствами. При менее выраженном повреждении они обычно появляются через 4-8 часов и не столь мучительны. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня и, при адекватном лечении, заканчивается полным выздоровлением.

Принципы леченияострого гастрита заключаются в нейтрализации действия повреждающего агента промыванием желудка через зонд, применением адсорбентов и соответствующих антидотов (противоядий). При остром гастрите аллергического происхождения показаны антигистаминные препараты. Вегетативные нарушения коррегируют седативными и анксиолитическими средствами. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи.

20.4.2. Хронический гастрит (ХГ).Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа.ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником язвенной болезни и рака.

ХГ является полиэтиологическим заболеванием с наиболее частым повреждением слизистой следующими факторами:

◊- Helicobacter pylori; значительно реже вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой (гастрит типа В – 75%, молодой возраст);

◊- аутоантителами к обкладочным клеткам (гастрит типа А – 18%, пожилой возраст);

◊- желчными кислотами и лизолецитином при дуодено-гастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит типа С – 5%).

◊- противовоспалительными нестероидными и кортикостероидными препаратами (до 10%).

Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные (сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников) и метаболические нарушения (ожирение, подагра).

Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов (Рис.37).

Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке

Рис.37

Обозначения. ОК – обкладочные клетки; ГК – главные клетки; ГаК – гастринпродуцирующие клетки;

ГиК – гистаминпродуцирующие клетки; РК – рецепторные клетки; С – кровеносные сосуды.

а – афферентные пути; б – преганглионарные парасимпатические пути; в- постганглионарные парасимпатические пути; г – пути реализации гистаминовых воздействий; д – пути реализации воздействий гастрина. 1 – М-холинорецепторы; 2 – Н2 – гистаминорецепторы; 3 - гастриновые рецепторы.

Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистаяатрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретаетгипоацидныйхарактер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38.

Схема общего патогенеза хронического гастрита

Рис. 38

Клиническая картина и последствия ХГ разные в зависимости от степени вовлеченности в патологический процесс отделов желудка. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние (сразу после еды), умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.

Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной (5 – 6 раз в день) диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого (М-холиноблокаторы), гистаминзависимого (Н2-гистаминоблокаторы), гастринзависимого (блокаторы водородной помпы).

При лечении гипоацидного ХГназначают средства, нормализующие обменные процессы в эпителии слизистой и стимулирующие его регенерацию. Ослабленную переваривающую функцию коррегируют заместительной терапией препаратами хлороводородной кислоты и пепсина. Применяют также препараты ферментов поджелудочной железы, секреция которой, как правило, угнетена параллельно снижению кислотообразования в желудке. Нервно-вегетативные расстройства купируют анксиолитиками.