Профилактика

Своевременная иммунизация животных.

Обеспечение животных качественными кормами и водой.

Своевременное и эффективное лечение болезней, особенно пищеварительной системы, нормализация обменных процессов.

Использование препаратов, обладающих токсическим действием, в правильных дозах, применение гепатопротекторов.

Дробное парентеральное введение лекарств, способных вызвать анафилактическую реакцию, применение антигистаминных препаратов.

Гепатоз

Заболевание, характеризующееся дистрофическими изменениями в печени без выраженной воспалительной реакции и нарушениями её основных функций, печеночной недостаточностью и токсикоз. Различают жировой гепатоз и амилоидный. Жировой гепатоз норок – стеатоз.

Жировой гепатоз характеризуется накоплением мелких капель жира в гепатоцитах, при амилоидном - откладывается амилоид. Амилоид – гликопротеид. Амилоидоз может быть полиорганным. Гепатоз может протекать остро и хронически.

Этиология

Жировой: интоксикация организма (первичная и вторичная). Первичная: некачественные корма, яды растительного, животного, минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, много жома, барды, недостаток серосодержащих АК. 2 формы дистрофии: экзотоксическая и эндотоксическая (послеродовая), последняя в тех хозяйствах, где животные не выпасаются и употребляют большое количество концентратов. У коров подобные изменения в печени могут наступать в период повышенного синтеза глюкозы из неуглеводистых компонентов, что характерно для первых недель лактации. В этом случае одностороннее белковое кормление отрицательно влияет на обмен веществ. У собак: скармливание недоброкачественного корма, отравление ядами или медикаментозными препаратами.

Амилоидный: в случае обнаружения хронических гнойных заболеваний кожи.

Патогенез

Токсические вещества, попадающие с недоброкачественными кормами в пищеварительный канал, нарушают функции желудка и кишечника, поступают в печень, вызывая её поражение. Нарушение обмена веществ в печени – основной патогенетический фактор токсической дистрофии.

Чем больше гликогена в клетках печени, тем более устойчива она.

При глубоких повреждениях печени в клетках помимо дегенеративных развиваются некробиотические процессы.

Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление ЖК и токсинов. Под влиянием токсинов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины – основная транспортная форма триглицеридов. В составе липопротеинов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиматозной ткани печени сопровождается нарушением основных её функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Амилоидная: нарушение обмена белка, отложение амилоида, сдавление им сосудов.

Клинические признаки

Экзотоксическая форма: угнетение, сонливость, понижение аппетита. Гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Тахикардия. Кровяное давление понижено. Температура тела ниже нормы. На видимых слизистых кровоизлияния. При отравлении крестовиком упорный понос, иногда колики, шаткая походка, печень уменьшена.

Внепеченочные процессы при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда, почек) происходят в результате общей интоксикации организма.

В крови: повышение активности трансаминаз, уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов, общий белок в пределах физиологических границ.

Послеродовая: проявляется к моменту отела или в течение первых 2-4 недель после него. Снижение молочной продуктивности, отказ от корма, переменчивый аппетит, животные с трудом поднимаются. Температура может повышаться, учащается пульс, дыхание, наблюдают атонию преджелудков, при перкуссии болезненность и увеличение печени. У животных может быстро развиваться коматозное состояние и наблюдаться гибель животного.

У плотоядных жировой: общее угнетение, желтуха, понижение аппетита, повышение температуры, метеоризм, запоры или поносы, колики. При выраженном токсикозе – печеночная кома. Печень увеличена в размерах, мягкой консистенции, малоболезненна, селезенка не увеличена.

В сыворотки крови больных животных снижено содержание глюкозы, повышается концентрация трансаминах, ПВК, молочной кислоты, билирубина.

Течение острое или хроническое.