Клинические признаки

Угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная, скованная, так как животное не может высоко поднять конечность. При аускультации отмечают учащение пульса, раздвоение тонов, учащение дыхания. Парезы и параличи. В крови снижение содержания селена, серы, витамина Е, эритроцитов, гемоглобина. В моче миоглобин, креатин (продукт расщепления белка). Плохо передвигаются, едят. Снижаются привесы. Гибель.

Патологоанатомические изменения

Мышцы дряблые, светлые. Измееенения сильнее выражены в мускулатуре конечностей, сердце, грудных мышцах, масетерах. Сердце увеличено, миокард истончен, кровоизлияния на эпикарде, очаги некроза.

Диагностика

Комплексно, на основании анамнеза, клинических признаков, патологоанатомических изменений.биохимические исследования дорогие.

Болгарский тест: берут ягненка, поднимают на высоту около 1 метра, отпускают. Здоровый ягненок быстро встает на ноги и убегает, больной может оставаться.

Дифференциация

Энзоотическая атаксия.

Лечение

Препараты селена: селенит натрия (раньше), селевит, селефор, селедант, Е-селен. Параллельно можно использовать элеовит, тетравит, трифит, тетрагидравит, витафлеш, пауервин. Подкормки с микроэлементами.

Профилактика

Те же препараты в меньших дозах и реже.

Энзоотическая атаксия

Гипокупроз. Заболевание, которое характеризуется органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга. Болеют ягнята и телята 1-3 месяцев, взрослый КРС не болеет, взрослые овцы могут страдать гипокупрозом.

Гибель ягнят может достигать 60-80%, особенно если заболевание регистрируют у овцематок.

Этиология

Типичная биохимическая энзоотия, приуроченная к регионам с дефицитом меди в почве, растениях, кормах. Также в этих зонах отмечают избыток свинца, который является антагонистом меди.

Патогенез

Медь является коферментом некоторых ОВ ферментов, при недостатке меди их активность снижается, нарушается белковый, углеродный обмен, могут наступить неблагоприятные признаки. Установлено, что медь входит в состав специфических белков, которые защищают головной и спинной мозг от разрушения. При недостатке наступает демиелинизация. Наступает фрагментации нервных волокон, в головном мозге развиваются дистрофические изменения, приводящие к расплавлению мозговой ткани с образованием пузырей с жидкостью. Пузыри, заполненные ликвором, часто образуются в области мозжечка. Процесс начинает развиваться с головного мозга, потом распространяется на крупные периферические нервные пучки. В результате конечные разветвления нервных стволов утрачивают связь с мышцами, сигналы не проходят.

Клинические признаки

Передвигаются с трудом, шаткая походка, парезы, параличи. Параличи могут регистрироваться с рождения.легкая форма: признаки через 1-2 месяца после рождения. Спотыкаются, трясется голова. Поза сидячей собаки…в такой позе могут пастись. Анемия, истощение, смерть.

Динамическая атаксия: напряженная, шаткая походка, покачивание туловища, головы. Шаг укороченный. Спотыкается.

Статическая атаксия: нарушение равновесия в состоянии покоя. Плавательные движения, судороги.нарушается зрение и слух. В крови снижение общего белка, гемоглобина, эритроцитов. Развиваются признаки рахита.