Крупозная бронхопневмония

Острое заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже другие виды животных и молодняк.

Этиология

Высоко патогенная микрофлора, аллергическое состояние организма. Выделяют вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и другие микроорганизмы. Аллергическая реакция может быть вызвана очень сильным раздражителем. У лошадей – переохлаждение после сильной физической нагрузки, вдыхание горячего дыма или каких-то веществ.

Патогенез

Происходит предварительная сенсибилизация организма, затем в результате воздействия этиологических факторов развивается воспаление гиперэргического типа (очень бурное, резкое). У животных чаще поражаются краниальные и вентральные доли легкого. Процесс развивается внезапно, за считанные часы. Происходит поражение сосудистой стенки, капилляры начинают пропускать жидкую часть крови и крупные белковые молекулы, в частности фибрин. Попадая на поверхность бронхиол и альвеол, фибрин загустевает (сворачивается), заполняет частично альвеолы, тем самым уменьшая площадь дыхательной поверхности. Газообмен нарушается. При данной пневмонии развивается гипоксемия и гипоксия. В идеале для патогенеза крупозной пневмонии характерна стадийность процесса (4 стадии)

1 стадия – от нескольких часов до суток. Стадия прилива (стадия воспалительной гиперемии). Наблюдается скопление крови в легочной ткани, эпителий набухает, отслаивается, выпотевает жидкий клейкий экссудат, емкость легких уменьшается. Если гибель животного происходит в эту стадию, можно обнаружить увеличение легких в объеме, при этом края легких тупые, закругленные. Пораженная доля темно- или сине-красного цвета. Разрез гладкий, блестящий, с него обильно стекает кровь. Кусочки легкого тяжело плавают в воде или тонут.

2 стадия – 2-3 суток. Стадия красной гепатизации (стадия опеченения). Экссудат полностью свертывается, загустевает. Альвеолы заполнены этим экссудатом с примесью эритроцитов. Доля легкого становится безвоздушной, плотной, похожей по консистенции на печень. На вскрытии: пораженная доля очень плотная, может выдаваться над поверхностью, кусочки тонут в воде.

3 стадия – 2-3+ суток. Серой гепатизации. Начинается активная миграция лейкоцитов в очаг воспаления. Под действием ферментов лейкоцитов происходит разжижение фибринозного экссудата, он начинает частично выбрасываться. Экссудат становится более светлым из-за огромного количества погибших лейкоцитов. Происходит частичная резорбция экссудата. На вскрытии: консистенция плотная, кусочки тонут в воде.

4 стадия. Стадия разрешения. Постепенно происходит разжижение экссудата, легче происходит его выбрасывание, продолжается миграция лейкоцитов, они разжижают экссудат, уничтожают микробы и частично утилизируют экссудат. Экссудата в альвеолах становится меньше, воздух начинает глубже проникать в альвеолы. Эпителий регенерирует, функция газообмена приходит в норму.

Клинические признаки

Заболевание протекает остро, признаки проявляются внезапно. Резко наступает угнетение, потеря аппетита, появляется гиперемия и иногда желтушность слизистых, повышается температура тела животных, на самых верхних границах держится в течение всего течения болезни. Пульс учащен, дыхание поверхностное, можно заметить асимметрию дыхания.

В первые дни сухой болезненный кашель, который постепенно становится менее болезненным, более глухим и влажным. В начале процесса из носовых отверстий может выделяться экссудат красно-бурого цвета с примесью крови и эритроцитов. При перкуссии можно обнаружить: во вторую стадию – участки притупления (граница - дугообразная линия – в идеале); по мере рассасывания экссудата тупой звук становится притупленным и тимпаническим. При аускультации в стадию воспалительной гиперемии – жесткое везикулярное дыхание, крепитация, влажные хрипы; в стадию красной и серой гепатизации хрипы сухие, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шумов.

При благоприятном течении болезни стадия разрешения наступает на 8й – 10й день.