Патогенез

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), а в толщину – за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется эпифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно.

Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у КРС завершается к 10-15 месяцам, лучевой и локтевой костей к 2 летнему возрасту, плечевой и бедренной к 3-5 годам, позвонков к 4-5 годам.

В основе механизма окостенения лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершается рост хряща, образование остеоидной ткани и затем происходит процесс минерализации белкового матрикса кости фосфорнокислым кальцием (гидроксиаппатитом).

При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидроксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из – за отсутствия необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора, витамина Д. Но несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжается, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость продолжает расти в длину за счет хрящевой ткани. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная не достаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В ней содержится 70%хряща, в здоровой всего 30%, а содержание кальция в таких костях снижается с 66% до 185. Соотношение органической части к неорганической составляет 60:40, в норме 40:60.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается в участках костей, подверженных раздражению и давлению, например, в области суставов, в местах прикрепления сухожилий на концах в области зубных альвеол и участки прикрепления жевательных мускулов.

У рахитных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной, возрастает выделение макроэлементов с мочой.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков и жиров. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличии от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витамина Д увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями.

Трубчатые кости не выдерживают нарастающей массы растущего животного, что приводит к их искривлению. Это сопровождается разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в области суставов.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита. Появляется лизуха – животное облизывает штукатурку со стен, потребляют нехарактерные виды корма, пьют мочу, которая содержит кальций. Нарушаются функции печени и поджелудочной железы. Нарушается функция кроветворения костного мозга, что приводит к развитию гипохромной анемии. Ослабление фагоцитоза ведет к снижению естественной устойчивости организма и иммунологической реактивности. Все это в конечном итоге приводит при неблагоприятных условиях жизни к возникновению вторичных заболеваний – пневмонии, гастроэнтерита, на фоне которых возможна гибель животного.