Архив№2 / Bilet_25

Билет №25

1, Кролику в течении 3-х недель однократно вводили по 1 мл. лошадиной сыворотки под кожу. Через 1 неделю после последней инъекции в/в введена разрешающая доза антигена. Через 1-1.5 минуты у животного развилась картина анафилактического шока и затем смерть. какие изменения происходят в организме при анафилактическом шоке? Механизмы их развития? Какие компоненты иммунной системы ответственные' за-развитие анафилактических реакций?

I АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

I Причины:

пенициллины (антибиотики)

укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами. I Патогенетические варианты анафилактического шока:

5. гемодинамическая форма (коллаптоидная):

под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию I крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как I при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

6. асфиктическая форма:

из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет

■ гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активац2ии парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается

I вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка

■ на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

1. церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы,

образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию

агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга. 8. абдоминальная форма:

клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой I мускулатуры полых органов брюшной полости - рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.

Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену. Стадии анафилактического шока:

стадия сенсибилизации

собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

десенсибилизация

2. Больной Н., 35 лет, поступил в эндокринологическое отделение с диагнозом «Тиреотоксический зоб или Базедова болезнь». При осмотре отмечено повышенная возбудимость, тремор рук, экзофтальм, пульс 120 ударов в минуту, температура тела 37,1 ОС, щитовидная железа равномерно увеличена.

Какие причины могут вызвать это заболевание?

Объясните механизмы развития основных симптомов болезни?

гиперфункция щит ж.повыш прод тиреотроп горм ослабление прочн связ тироксина с тироксин связ глобулином.нарушение метаболизма гормнов щит железы. Ведет к развитию тиреотоксикозу.- дифф токс зоб. Этиология:псих травма,инфекция переохлаждение,и функциональное колебания активности ж. Связ с менстр циклом.

3. Больной Б., 56 лет, поступил в неврологическое отделение по поводу мозгового инсульта. При поступлении состояние тяжелое. Наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса. На 2-ой день пребывания в стационаре дыхание Чейн-Стокса сменилось дыханием Биота.

Чем отличаются эти типы дыхания?

Можно ли расценивать появление дыхания Биота как

прогностически благоприятный признак?

Что имеет основное значение в патогенезе периодического

дыхания?

Периодическое дыхание:

Характеризуется групповыми ритмичными дыхательными движениями чередующиеся периодами апноэ.

. 1. Дыхание Чейн-Стокса: при тяжелой гипоксии головного мозга, расстройстве мозгового кровообращения, заболеваниях ССС, острый нефрит. Имеет место волнообразное нарастание амплитуды дыхательных движений и её снижение, затем период апноэ.

2 дыхание Биотa: нормальноедыхшше я периоды апноэ. При поражениях головного

мозга. Патогенез: в основе лежит снижение возбудимости дыхательного центра, поэтому обычное ■ количество СО2 не действует - апноэ - накапливается избыток С02 дыхание - выводится избыток СО2 - апноэ.