Архив№2 / Bilet_27
.doc
Билет 27
1.Социальное значение коронарной недостаточности. социальное значение коронарной недостаточности:
> главная причина смерти
> самый распространенный процесс > высокая смерть
факторы риска:
> курение
артериальная гипертония^
гиперхолистеринемия
гипо-альфа-липопротеинемия
> сахарный диабет
> поведенческий тип А
избыточная масса
гипокинезия
> гиповитаминоз С
социально-экономические факторы:
<<-»низкий уровень образования и низкий уровень доходов
«+»высокий уровень образования и высокий уровень доходов социальные факторы риска:
1. это деятельность общепрактикующего врача, ответственный характер
работы I 2. неудовлетворенность работой
3. неудовлетворенность образованием поведенческий тип «А» - характеризуется активным эмоциональным комплексом, достигнуть наибольшего за наименьшее время, нетерпение, напряжение, честолюбие, лидерство, высокая социальная активность, высокая работоспособность, высокие интеллектуальные способности
2. Больной в возрасте 60 лет обратился к
гастроэнтерологу с жалобами на похудание, боли в
эпигастрии, анемию. Из анамнеза известно, что 25 лет
назад больной перенес частичную гастроэктомию по поводу
язвенной болезни.
Данные ректального исследования:
коричневый стул, положительная реакция на скрытую кровь.
При эндоскопическом исследовании обнаружено плоское
изъязвление в области анастомоза. При биопсии выявлена
аденокарцинома. При компьютерной томографии обнаружены
метастазы в печени.
Что такое метастазы?
Механизмы и стадии метастазирования?
От чего, как правило зависит локализация метастазов?
Метастазирование - это перенос опухолевого роста в различные области тела.
В основе лежит: увеличение гетерологической адгезивности и ослабление
межклеточных связей. Распространение опухолевых клеток в организме может
быть:
> гематогенным > лимфогенным > контактным I гематогенный тип: наиболее уязвимый: I
1. инвазия опухолевых клеток через сосудистую стенку, за счет выхода лизосомальных ферментов 2. циркуляция опухолевых клеток в сосудистом русле (действие на
опухолевые клетки иммунной системы, повышение активности свертывающей системы и тромбоцитарной системы)
3 опухолевые клетки активируют тромбоцитарную систему, приводя к образованию агрегатов опухолевых эмболов. Этому
способствует увеличение активности свертывающей системы и образование фибрина, позволяющего фиксироваться опухолевым клеткам к сосудистой стенки.
взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием с его повреждением
локальное воспаление, что приводит к артериальной гиперемии и в дальнейшем к замедлению кровотока до полной его остановки
формирование опухолевого узла и его васкулиризация, за счет фактора ангиогенеза
Фильтрирующими органами, в которых чаще всего образуются метастазы, являются легкие и печень. Обычно метастазы находятся в тканях в латентном состоянии, однако под влиянием триггеров происходит их активация и образуется новый опухолевый узел. Это может быть эндокринные сдвиги, травмы, иммунодепрессия.
3. Мужчина 49 лет доставлен в хирургическое отделение
с места автокатастрофы с потерей значительного колличества
крови (более 15% ОЦК).
В следующих причинно-следственных отношениях
постгеморрагического состояния определите основное звено
патогенеза и ведущий патогенетический фактор, порочный
круг
Дайте их определение и значение в развитии данной
патологии
Травма - повреждение крупных сосудов - кровопотеря -
уменьшение ОЦК-
уменьшение кровоснабжения тканей - гипоксия -
централизация кровотока - усугубление гипоксии в
периферических органах - депонирование крови в
микрососудах - уменьшение притока венозной крови к сердцу
снижение АД - гипоксия, ацидоз - расстройства жизнедеятельности организма.
ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
3 механизма развития:
разрыв -
разъедание
увеличение проницаемости сосудов
кровотечения может быть:
1. сверх острые возникает при разрыве аневризмы аорты и сердца. При
ранении магистральных сосудов. Смерть через геморргический шок. ' острые травмы, внутренние заболевания (легочные кровотечения, желудочные, маточные.
3. хронические при язвенной болезни, опухоль , постгеморрагические
I анемии.
Кровопотеря - это потеря не менее 500мл. крови в течение 10 минут. Дефицит 10% ОЦК - только увеличение венозного давления От 10% - 25% падение венозного давления и умеренная падение АД и
тахикардия
25-30% клиника постгеморрагического шока, падение АД до 80 и менее,
тахикардия 120 и более, вены спадаются, что ведет к полиорганной
недостаточности.
30% такая кровопотеря называется массивной.
Компенсация острой кровопотери:
стадия: I рефлекторно-сосудистая: непосредственно после падения АД активируются бао- волюморецепторы, активирующие САС и возникает гиперКАемия.спазм периферических сосудов: выброс крови из депо(аутогематрасфузия), централизация кровотока, депонирования крови.
стадия:
гидримическая: через 6-18 часов. Гиповолемия активирует рецепторы, приводя к активации РААС и выбросу альдостерона -> гиперовмолярность выброс
АДГ и задержки воды возникает гемодилюция.. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается и жидкая лимфы и межклеточная жидкость поступают в кровь.
3 стадия: через 3-7 дней
костномозговая: гипоксия активирует эритропоэз. Возникает
ретикулоцитарный криз.
Величина смертельной кровопотери зависит от многих факторов
одновременно:
50% крови быстрая смертельная кровопотеря
потеря эритроцитов при массивной кровопотери не имеет значения. Потеря 1/3
плазмы смертельно. Опасно снижение объема ОЦК. При кровопотери 25%
ОЦК вплоть до шока, тогда гемическая гипоксия присоединяется к
циркуляторной. Острая массивная кровопотеря вызывает целый комплекс
изменений - синдром острой кровопотери.
Нарушение жизнедеятельности при острой массивной кровопотери:
> снижение АД ведет к спазму артериол и депонированию крови
> из-за потери плазмы, снижается ОЦК и гиповолемия, возникают
циркуляторные расстройства и шок - полиорганная патология.
Любое повреждение сосуда сопровождается активицией свертывающей системы и развитием ДВС-синдрома - полиорганная недостаточность.
Организм может перенести потерю 70% крови, если бы не активировалась свертывающая система, так как она приводит к гибели организма.