Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Архив№2 / Bilet_26

.doc
Скачиваний:
48
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
33.79 Кб
Скачать

Билет26

1.Современные представления осущности болезни. Предболезнь.

2.Больной Н., 50 лет, оперирован по поводу желудочного кровотечения. Произведена резекция 2/3 желудка вместе с пилорическим отделом. Через 1 месяц после операции, будучи в гостях, после обильного приема пищи почувствовал себя плохо, побледнел, появилась резкая слабость, головокружение, тремор рук, потоотделение, больной потерял сознание. Врач скорой помощи отметил резкое падение давления, тахикардию. Поставлен диагноз «Коллапс».

Связано ли развитие острой сосудистой- недостаточности с приемом пищи?

Как называется этот симптомокомплекс?

При каких ситуациях может развиваться подобная патология и почему?

Демпинг - синдром:

Возникает чаще после операции желудка причины:

> утрата или нарушение резервуарной функции > утрата регулирующей функции привратника

> частичное выключение гепатопанкреатодуоденальной зоны

> повышение возбудимости рецепторов дуоденум патогенез:

В результате нарушение резервуарной функции вся пища одномоментно поступает в дуаденум и приводит к сильному растяжению кишки, в результате увеличивается перистальтика, увеличивается образование биологических веществ поступающих в кровь (кинины) - возникает расширение сосудов и депонирование крови в области кишечника. Поступившая пища гиперосмолярна, поэтому увеличивается секреция пищеварительных соков. Это приводит к гиповолемии и снижению ОЦК - сердечнососудистые расстройства. Одновременно сильное раздражение дуоденум ведет к активации САС и гипергликемии, на что увеличивается образование инсулина -гипогликемия. Так как увеличивается перистальтика - пища молниеносно поступает в слепую кишку. И возбуждение САС и депонирование крови вызывает сердечнососудистые расстройства - гипотонию, гиповолемию. Неврологические расстройства головную боль, ослабления зрения, сонливость, потерю сознания. Кишечные расстройства: тошнота, рвота, бродильные поносы - обменные расстройства - прогрессирующее истощение. Нарушение секреторной функции:

гиперсекреция: язва желудка, гиперацидные гастриты,неврозы, гипопаратириозы, болезнь Кушинга

гипосекреция: гипоацидные гастриты, длительное течение-язв, инфекционные болезни, перегревание, лихорадка

анацидитас: рак желудка, татрофический гастрит,

ахилия: атрофия слизистой, злокачественная опухоль желудка

3. Женщина в возрасте 60 лет поступил в больницу с

анемией. До этого в течение 10 месяцев принимала нестероидные противовоспалительные препараты из-за болей в суставах. За неделю до госпитализации почувствовала одышку даже при незначительной физической нагрузке. Соседка обратила внимание на желтизну белков глаз, появление мочи темного цвета встревожило больную, и она обратилась в клинику. Был поставлен диагноз: «Гемолитическая анемия»

На основании каких анализов поставлен диагноз? Охарактеризуйте картину крови при гемолитической анемии? Какие причины могут привести к гемолизу эритроцитов? Какие изменения в ротовой полости появляются при гемолитической анемии?

Гемолитические анемии: делятся на врожденные и приобретенные.

Токсические - употребление лекарств, ожоги, гемолитические яды

Инфекционные - малярия, сепсис

Посттрансфузионные -после переливания несовместимой крови или в большом количестве

> Ферментодефицитные - дефицит фермента глюкоза -6 - фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, это приводит к снижению образования глютатиона и поэтому в них накапливаются перекиси разрушающие клетки.

► Гемоглобинопатии - необычные формы гемоглобина кристаллизуются в эритроците, при этом разрушая его.

> Мембранопатии - наследуются доменантным путем. Из-за генетического дефекта в крови накапливаются измененные формы эритроцитов с низкой осмотической резистентностью, поэтому они быстро разрушаютя, но при эгом высокая регенеративная способность костного мозга, долго протекает латентно. У больных - желтушность, гепатоспленомегалия, анемия.

Микросфероцитарная: в крови много сфероцитов, ретикулоцитов. При этом

наследственный дефект приводит к нарушению обмена белков анкирина или спектрина,

эритроциты принимают форму овала или эллипса.

> Иммунная - 1) возникает после инфекционных заболеваний либо употребления лекарст - вырабатываются аутоантиэритроцитарные антитела.

2)аллергия 2 го типа - на поверхноси клеток крови осаждается антиген и к этим

эритроцитам образуются антитела. 3) резус конфликт - гемолитическая анемия новорожденных. При повторной беременности матери с резус отрицательным фактором резус положительным плодом образуются антитела против эритроцитов ребенка, что ведет соответственно к гемолизу эритроцитов и развитию анемии, кроме того могут образовываться антитела к тканям — гибель плода, а так как из эритроцитов выходит непрямой билирубин он обладает токсическим свойством по отношению к головному мозгу приводя к ядерной желтухе. Проявлением ядерной желтухе ■ будет энцефалопатия - очаговых поражений головного мозга, полное разрушение нейронов головного мозга. На тяжелую анемию активируется костный мозг и кровь наводняется эритробластами, из-за несовместимости по системе АВО, либо разновидностям резус фактора.

Соседние файлы в папке Архив№2