Архив№2 / Bilet_20

Билет №20

1. Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в

тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость,

апатия, боль в мышцах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта.

Страдает заболеваниями почек с 26 лет.

Объективно: отеки на ногах, лице, застойно увеличенная

печень, АД 190/120 мм.рт.ст. Остаточный азот крови - 148

ммоль/л., изостенурия. В крови повышенная концентрация

СУТ.

Какая стадия почечной недостаточности у больной?

Чем обусловлено развитие интоксикации?

Какие изменения слизистой полости рта можно обнаружить

при данной патологии?

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Последняя стадия заболевания почек, неуклонное прогрессирование

Этиология:

ренальные прогрессирующие заболевания почек

нарушение уродинамики и последующее поражение паренхимы почек > склерозирование клубочков

стадии течения:

1 .уменьшение резервных возможностей почек

2, неустойчивая гиперазотемия и анемия, нарушение функции почек З. проявления ХПН:

гиперазотемия

гипернатриемия и гиперкалиемия, но при полидиурии м.б. гипокалиемия

у детей активируется околощитовидные железы - избыток витамина Д : замедление роста, остеопатия, остеопороз, при избытке кальция остановка сердца.

Выделительный ацидоз олиго и анурия уремия анемия при . ХПН

Снижение синтеза эритропоэтина

Постоянное отравление уремическими токсинами костного мозга

Дефицит метаболитов (снижение усвоения белка, витаминов, железа)

> Нарушение созревания эритробластов Последняя стадия развития хронической почечной недостаточности.

2. У больного М. после перенесенного эндокардита на основании анализа ЭКГ обнаружено нарушение; атриовентрикулярной проводимости.

Изменения каких элементов ЭКГ свидетельствуют об этом? Какие виды нарушений атриовентрикулярной проводимости Вы знаете?

4 вида нарушения проводимости:1-поперечная блокаа первой степени-удлиннение интервала П-КУ. При усилении парасимпатич влияний на миокард.2-поперечная блокада второй степени-периодическое выпадение жел комплекса. Интервал П-КУ удлинняется в каж последующем. И происх его выпадение.затем норма. 3-неплная поперечная блокада через А-В соед проходят не каж импульс а 2.3 и тд 4-полная поперечная блокада.от пр к ж не прох ни одного импульса.наиб тяж осложнение явл синдром морганьи-эдамса-стокса.

3. Больной Д., 9 лет, госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает простудными заболеваниями, пневмониями, жалуется на боли в горле. Лечился в основном сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.

В анализе крови резко снижено количество нейтрофилов, в

сыворотке крови обнаружены лейкоагглютинины.

О какой патологии можно думать в данном случае?

О каком виде иммунопатологии свидетельствует наличие в

крови лейкоагглютининов?

Механизмы развития, патофизиологическое значение?

Агранулоцитоз.-клинико -гематологическое синдом счезают гранулоциты.

Причины:1-выработка АТ к гранулоц.

2-угнет образования.3-действ иониз радиации.

К.крови:лейкопения.нейтропения-абсол.относ лмфоцитоз. Сдвиг вправо.

Пф.:нет воспаления.=>возн язвенно некротич процессы.на губах деснах,языке,слиз обол щек обл небн дужек.язв некротич ангины,не приятный запах изо рта..выпадение зубов..оральный сепсис кожа дых пути....