Архив№2 / Bilet_28

Билет №28

1.Мужчина 39 лет обратился к врачу с жалобами в

зпигастральн области появляющиеся на протяжении 4

месяцев. Боли возникают через 1-2 часа после еды днем, а

также ночью и сопровождаются тошнотой. Больной курит 1-2

пачки в день, выпивает 1-2 бутылки пива в неделю. В

последнее время принимал нестероидные

противовоспалительные средства в связи с болями в

плечевом суставе. Семейный анамнез: у отца больного

имеется язвенная болезнь желудка.

При эндоскопическом исследовании в луковице 12-перстной

кишки обнаружена язва диаметром 0,5 см. Дно язвы чистое,

края гладкие. При гистологическом анализе обнаружено

наличие Helico bacter pylori.

Что лежит в основе патогенеза язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки согласно современным

представлениям?

какую роль в возникновении болезни имеет наследственная

предрасположенность ?

Какие факторы риска и как способствуют развитию болезни?

Какую роль отводят клиницисты инфекционному фактору в

развитии язвенной болезни?

Гастродуоденальная язва

Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется

возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта,

которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется

одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и

сонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность.

Этиология:

Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет)

Длительное эмоциональное перенапряжение

Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения)

Необходимость принимать трудные решения

Никотин, алкоголь

физическое перенапряжение

диетическая погрешность

инфекционные факторы

космометереологические факторы ( климат, времена года) патогенез:

в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой гастродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент пепсин 1 (пептическая теория - Клод Бернар), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так

как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.( резистентность слизистой, слой слизи -содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph), репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация. Замедление репарации:

2) алкоголь, курение - угнетение митоза в клетках, снижение репарации, увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов, увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва. Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера).

Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения, т.к. из-за перистальтики и спазмов, происходит спазм ветвей питающих кишечниу. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва - сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из-сосудов декстра-и синистра и нет анастамозов.

Травматическая теория Ашофа: травмированный участок слизистой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движится по малой кривизне это усугубляет повреждение5.

Установлена тесная связь между гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит. Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза:

Илиоцикальный угол рефлекторная зона - при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры. Дисгармония вегетанивной нервной системы:

Особенности функционирования Вег.нервной системы - подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока.

Психоэмоциональный и др. разновидности стресса:Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации

кровотока, спазму сосудов желудка- ишемии слизистой и увеличению

агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки

желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности

желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты,

увеличивае5тся распад белка и подавляется репарация., спазм привратника,

подавление образования слизи.

Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе:

Пилорический кампилобактериоз ведет к - внедрению бактерии в крипты, при

этом происходит миграция лейкоцитов:

лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены , приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)

протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитаческому прорыву

барьера слизистой

- выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия.

В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу - распад муцина, уреазу - способствующая образованию аммиака и подавлению репарации I слизистой оболочки.

Дуоденальногастральный рефлекс приводит так же к образованию язвы, так

как за счет антиперистальтики щелочное содержимое дуоденум поступает в

желудок(трипсин, желчь, лизофосфатин).что ведет к растворению слизи и

затем разрушению слизистой протеолитическими ферментами. По продольным

складкам в одну сторону желудочной сок, по другую дуоденальное

содержимое.

Развитие язвы возможно при сочетании нескольких факторов

2. Больной А. 40 лет был оперирован по поводу-рака желудка, через 5 лет после операции во время

ультразвукового исследования были выявлены метастазы рака

в печени.

Что такое метастазирование? Опишите основные стадии процесса? греч:перемена места.-перенос опухолевого роста из основного узла в др.органы и ткани.Этапы:1отрыв опухолевых клеток от основного узлаи проникновение их в сосуд этому способствует ослабление межклеточных связей .-способность оп.кл. Вырабатывать лизосомальные ферменты.-выработка факторов ангиогенеза-рост новых сосудов.2-клеточная эмболия- проникновение в сос клтранспорт в отдаленные тк. и орг. Задержка и накопление с послед-им прикреплением к стенке сос и образования на их поверхности нитей фибрина этому способств а-сниж актив имм сис. Б-актив сверт спос тромбоцит сист.имплантация - введение оп кл.в орган.латентн период под влиян отриц ф-ов возм рост метастазов

3 Представление об основном звене патогенеза и

ведущем патогенетическом факторе. Порочный круг.

I ПАТОГЕНЕЗ

иологический фактор может действовать трояко:

постоянно на протяжении всей болезни (чума, отравление)

этиологический фактор постоянно действует, но его роль на протяжении всего заболевания меняется.

Этиологический фактор действует как пусковой механизм (ожог)

Основное звено патогенеза это звено, которое вызывает болезнь и является необходимым для её*

развития, определяет её специфичность. Следствием основного звена патогенеза является ведущий патогенетический фактор, это, как

правило, типический патологический процесс, который определяет ход и её основные

черты и специфичность. Примером может служить :Основное звено патогенеза ведущий патогенетический фактор

Расстройство циркуляции крови гипоксия

Расстройство вентиляции гипоксия

Инактивация дыхательных ферментов гипоксия

Порочный круг: (circulis viciosus)

При болезни развиваются причинно-следственные взаимоотношения, т.е. порочный круг, болезни развиваются по замкнутому кругу.

пример-психическая травма ведет к возбуждению ЦНС что способствует

активации САС которая увеличивает активность щитовидной железы которая возбуждена ЦНС.