Архив№2 / Bilet_30

Билет 30

1. К врачу-стоматологу обратился пациент с жалобами на сильную боль в области нижних моляров. Из анамнеза больного было выявлено, что с детского возраста больной наблюдается у гематолога по поводу гемофилии.

Дайте определение гемофилии? Как классифицируют

гемофилии?

Объясните механизм возникновения симптомов при гемофилии?

Тактика врача стоматолога в данной ситуации? I КОАГУЛОПАТИИ: I

1 группа - нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения, угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы.

Гемофилия С - наследуется доминантно, протекает в легкой форме, непостоянно, мало выражена. У гетерозигот нет изменений свертывающий системы.

2. Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отека, лабораторной крысе ввели в/в токсическую дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 до 350/210 мм.рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание, парциальное давление кислорода и углекислого газа

снизилось. К исходу 18 минут развились клинико-тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и

тахикардию, у животного сразу после введения адреналина

развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если

нет то, почему и к какому времени гипоксия развилась?

Какой тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

Развился ли у животного отек? Если да, то в каких органах

и через какое время после введения токсической дозы

адреналина?

Какие ещё виды гипоксии Вы знаете?

3. Больной П., наблюдался у терапевта по поводу

«цирроза печени» на фоне хронического алкоголизма. П. был доставлен в клинику со следующими жалобами: тошнота, многократная рвота кофейной гущей, пастозность нижних конечностей, тахикардия и боли в области сердца. Объективно у больного выявлено наличие свободной жидкости в брюшной полости, отеки на нижних конечностях, на ЭГДС обнаружено кровотечение из расширенных вен пищевода. На передней брюшной стенки визуализируется расширение поверхностных вен в виде симптома «голова медузы». Предположите, о каком диагнозе идет речь, и объясните механизм развития симптомов заболевания? Объясните механизмы влияния застоя крови в системе воротной вены на работу сердца? Патогенетические варианты печеночной недостаточности. 1.эндогенная (гепатоцеребральная)- протекает остро. Причины: > в печени очаги некроза, распад гепатоцитов, что ведет к поступлению токсических веществ в кровь, отравление и головного мозга (церебротоксическими веществами: аммиак (отравление головного мозга, а во-вторых, из избытка АМК образуются ложные нейротрансмиттеры, встраивающиеся в синапсы, не способные проводить возбуждение). Накапливаются жирные низшие кислоты: так же встраиваются в синапсы - нарушение проведения возбуждения. Накапливается лактат, пируват, кетоновые тела - метаболический кето- ■ лактоацидоз - отек головного мозга - децеребрация. Из кишечника

поступают в кровь кишечные токсины. В результате ацидоза и инток4сикаций - увеличивается проницаемость мембран нейронов, что ведет к отеку головного мозга, легких. М.б. токсико-инфекционный шок. Из гепатоцитов высвобождаются прокоагулянты - ДВС-синдром. Экзогенная (хроническое течение, портокавальная недостаточность). Портальная кровь поступает в общий кровоток - отравление головного мозга аммиаком. Проявляется энцефаломиелопатией - психоневрологические расстройства. Фульминантная печеночная недостаточность.

Причины: сепсис, вирусы, гипотония.

Пораженные гапатоциты не обезвреживают токсины -

эндотоксемии, которые захватываются макрофагами и

моноцитами, приводя к их активации и образованию

провоспалительных цитокинов. Весь организм входит в поле

воспаления.