Блок информации по теме

В настоящее время распространенность ХП, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%. При этом за последние 40 лет наблюдается примерно двукратный рост заболеваемости, что связывают с возрастающим приемом алкоголя и действием вредных факторов внешней среды. Заболеваемость ХП по клиническим данным оценить сложно, поскольку часто клиника его маскируется или сочетается с заболеваниями других органов пищеварения.

Диагноз ХП объединяет группу воспалительно-дистрофических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии.

Хронический панкреатит– прогрессирующее заболевание ПЖ, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы.

С точки зрения морфогенеза основу заболевания составляет сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу и нарушениям в протоковой системе ПЖ, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Особенности течения ХП определяются степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций ПЖ в организме.

Экзокринная функция органа обеспечивает участие ПЖ в процессе пищеварения. Панкреатический сок представляет собой щелочной секрет (рН 8,3-8,6), содержащий бикарбонаты и набор пищеварительных ферментов. - и -амилазы участвуют в расщеплении крахмала и гликогена до дисахаридов. Липазы и фосфолипазы предназначены для переваривания жиров. Протеолитические ферменты - трипсиноген, химотрипсиноген, эластаза – выделяются в неактивном состоянии одновременно с ингибиторами протеаз, поэтому на ткань ПЖ в нормальных условиях они не оказывают переваривающего воздействия.

Выделение панкреатического сока находится под влиянием вагуса и ряда гастроинтестинальных гормонов - гастрина, холецистокинина-панкреозимина и секретина, которые регулируют химический состав секрета и моторику билиарного тракта. При этом продукция панкреатического сока тесно связана с желудочной секрецией и гастродуоденальной моторикой.

ПЖ осуществляет ряд эндокринных функций, вырабатывая инсулин, глюкагон и другие биологически активные вещества.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Наиболее частой причинойпанкреатита являетсяупотребление алкоголя(до 90% взрослых пациентов). Обычно заболевают лица, принимающие ежедневно 150-200 мл чистого алкоголя в течение 10 и более лет, хотя порог развития заболевания индивидуально очень варьирует.

Заболевания билиарной системы, сопровождающиеся повышением гидростатического давления желчи в протоках, в первую очередь, желчнокаменная болезнь, способствуют формированию ХП.

Патология области большого дуоденального сосочка – папиллиты, дивертикулы, опухоли, язвы – также участвуют в развитии заболевания.

Реже могут встречаться ХП, этиологически связанные с травмами органа, приемом панкреотоксичных лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоидные гормоны, эстрогены, препараты первого поколения блокаторов Н₂-рецепторов гистамина).

Имеют значение инфекционные факторы, среди которых вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита.

ХП формируется у пациентов с гиперпаратиреозом, гиперлипидемиями, сосудистыми поражениями органов брюшной полости.

Также возможен наследственный панкреатит– аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией гена в одной из хромосом, в результате чего происходит изменение молекулы трипсина и нарушение механизма защиты от его внутриклеточной активации.

Говоря о патогенезе ХП, следует отметить, что у значительной части пациентов ведущим фактором является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, активизирующих ферменты в ПЖ. Этот же механизм в большинстве случаев и поддерживает хроническое течение заболевания.

Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования заболевания – отложение белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ. Так формируются алкогольный, голодный или метаболический, старческий варианты ХП.

И, наконец, третий механизм, еще недостаточно изученный, связанный с вирусной инфекцией, при котором доминируют процессы дистрофии и ускоренного апоптоза, способствующие прогрессированию фиброзных изменений в ПЖ.

Нужно отметить, что при всех формах и вариантах патогенеза ХП заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и нарастанию дистрофических процессов в ней.