![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Реактивность и резистенстность.
- •Резистентность.
- •Диалектическое единство реактивности и резистентности.
- •Повреждения, вызванные факторами внешней среды.
- •Классификация реагентов:
- •Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрическим давлением.
- •Повреждающее действие ионизирующей радиации.
- •Результат воздействия зависит от:
- •3)От радиочувствительности тканей и клеток
- •Основные синдромы при повреждении ионизирующей радиацией
- •Роль генетических факторов в развитии патологии.
- •Мутации.
- •Классификация:
- •1. Гетероплоидии по аутосомам.
- •3. Хромосомные аберрации:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •Лекция № 12 тема «хроническое воспаление».
- •Лекция № 13 Тема: «Опухоли»
- •Общее действие опухоли:
- •Нарушение белкового обмена
- •Тема: «Стресс».
- •Стрессреализующая система (срс).
- •Стадии стресса.
- •Стресслимитирующая система (слс)
- •Тема: «Боль»
- •Механизм боли.
- •Проводящие пути.
- •Биологическое значение боли.
- •Патологическая боль.
- •Теории патологической боли.
- •Основные формы болевых синдромов.
- •Основные типы боли.
- •Тема: «Шок»
- •Гиповолемический шок.
- •Кардиогенный шок
- •Сосудистый шок.
- •Гематологические нормы
- •Тема: «Анемии»
- •Дисэритропоэтическая анемия
- •1.Апластическая анемия
- •2.Fe-дефицитная анемия
- •3.Fe-рефрактерная анемия
- •4. B12, b9 – дефицитная анемия
- •5. B12,b9-рефрактерная анемия
- •6.Гипопластическая анемия
- •7.Метапластическая анемия
- •8.Гемолитическая анемия
- •2)Приобретенные
- •Эритроцитозы.
- •Патология почек.
1. Гетероплоидии по аутосомам.
К ним относят: трисомии по 13,18, 21 парам хромосом.
Трисомия по 13 паре (синдром Патау): характеризуется:
1)брахицефалическая форма черепа.
2)микро/анофтальмия
3) микро/анэнцефалия
4)расщелина твердого неба (волчья пасть) и верхней губы (заячья губа).
5) полидактилия
6) непропорциональное телосложение (короткие шея и конечности).
7) грубые системные пороки развития внутренних органов, от которых погибают, как правило, в раннем детском возрасте.
Трисомия по 18 паре (синдром Эдвардса):
1)долихоцефалическая форма черепа.
2)монголоидный разрез глаз.
3)узкая переносица (нос по типу птичьего клюва).
4)недоразвитие нижней челюсти.
5)полидактилия.
6) грубые системные пороки развития, которые становятся причиной гибели в раннем детском возрасте.
Трисомия по 21 паре (синдром Дауна):
1)брахицефалическая форма черепа.
2)антимонголоидный разрез глаз
3)седловидная переносица
4)высокое твёрдое небо.
5)большой язык.
6)короткая шея и конечности.
7)умственная отсталость.
8) грубые системные пороки развития, если они совместимы с жизнью, то в дальнейшем
9) половая стерильность..
2. гетероплоидии по половым хромосомам.
Синдром Кляйнфельтера (ХХУ - трисомия).
мужской фенотип, характеризуется высоким ростом, женским типом телосложения и отложениями жира по женскому типу, отсутствием вторичных половых признаков, гинекомастия, гипогонадизм, половая стерильность, умственная отсталость.
Синдром Шерешевского-Тернера (Х0- моносомия).
Фенотип - женский. Телосложение мужское, низкий рост, грубый голос, гипогонадизм, крыловидная складка на шее, отсутствие вторичных половых признаков, половая стерильность, пороки развития внутренних органов.
3. Хромосомные аберрации:
Синдром «кошачьего крика» (делеция короткого плеча 5 хромосомы).
Низкий рост, монголоидный разрез глаз, пороки развития гортани, заглоточного пространства другие системные пороки.
Голос напоминает кошачий крик (из-за порока развития гортани).
Транслокационная форма синдрома Дауна- перенос части 21 хромосомы на 15. Характеризуется теми же признаками, но более легким течением болезни.
Генные болезни.
Ген кодирует структуру одного белка, в зависимости от того синтез какого белка нарушается, при генной мутации различают следующие вида генных болезней.
1. Энзимопатии. Возникают в результате нарушения синтеза белков- ферментов. Это самая обширная группа генных заболеваний.
Sub→Ф ПП→\s\up 7(Ф 1 КП
Ферментопатии:
а) блок на уровне Sub→Ф ПП. НакоплениеSub и его метаболитов.
Примеры: ФКУ - в норме фенилаланин→ в тирозин под действием фермента фенилаланингидроксилазы. При ФКУ нарушается синтез этого фермента в организме, вследствие чего фенилаланин не превращается в тирозин, а накапливается в организме и превращается в фенилпируват, который оказывает токсическое действие на ЦНС, это приводи к развитию олигофрении. Если сразу же после рождения выявить это заболевание и исключить питание ребенка пищей, содержащей ФА, то умственное развитие будет нормальным.
б) блок на уровне ПП→\s\up 7(Ф 1 КП. Накопление промежуточных продуктов.
Галактоземия. Галактоза→ галактозо-1-фосфат→глюкоза, под действием фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферразы. Если этого фермента не синтезируется, то накапливается галактозо-1-фосфат, который оказывает токсическое действие на печень, почки, ЦНС и хрусталик. Развивается умственная отсталость, печеночная и почечная недостаточность, катаракта.
в) блок на уровне ПП→Ф 3КП. Дефицит конечного продукта.
Альбинизм: тирозин не превращается в меланин из-за отсутствия фермента тирозиназы. Полное отсутствие пигмента, белая кожа, волосы, красные глаза, высокая фоточувствительность.