![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Реактивность и резистенстность.
- •Резистентность.
- •Диалектическое единство реактивности и резистентности.
- •Повреждения, вызванные факторами внешней среды.
- •Классификация реагентов:
- •Повреждение, обусловленное повышение и понижением температуры:
- •Повреждающее действие электрического тока:
- •Повреждающее действие барометрическим давлением.
- •Повреждающее действие ионизирующей радиации.
- •Результат воздействия зависит от:
- •3)От радиочувствительности тканей и клеток
- •Основные синдромы при повреждении ионизирующей радиацией
- •Роль генетических факторов в развитии патологии.
- •Мутации.
- •Классификация:
- •1. Гетероплоидии по аутосомам.
- •3. Хромосомные аберрации:
- •2.Структурный блок.
- •3. Транспортный блок.
- •4. Рецепторный блок.
- •Лекция № 12 тема «хроническое воспаление».
- •Лекция № 13 Тема: «Опухоли»
- •Общее действие опухоли:
- •Нарушение белкового обмена
- •Тема: «Стресс».
- •Стрессреализующая система (срс).
- •Стадии стресса.
- •Стресслимитирующая система (слс)
- •Тема: «Боль»
- •Механизм боли.
- •Проводящие пути.
- •Биологическое значение боли.
- •Патологическая боль.
- •Теории патологической боли.
- •Основные формы болевых синдромов.
- •Основные типы боли.
- •Тема: «Шок»
- •Гиповолемический шок.
- •Кардиогенный шок
- •Сосудистый шок.
- •Гематологические нормы
- •Тема: «Анемии»
- •Дисэритропоэтическая анемия
- •1.Апластическая анемия
- •2.Fe-дефицитная анемия
- •3.Fe-рефрактерная анемия
- •4. B12, b9 – дефицитная анемия
- •5. B12,b9-рефрактерная анемия
- •6.Гипопластическая анемия
- •7.Метапластическая анемия
- •8.Гемолитическая анемия
- •2)Приобретенные
- •Эритроцитозы.
- •Патология почек.
Основные типы боли.
Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается.
Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган.
Тема: «Шок»
Шок- это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.
Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным.
По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока:
-гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК)
-кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца
-сосудистый шок-развивается вследствие ↓общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)
В развитие шока выделяют 3 стадии:
Эректильная (стадия компенсации)
Торпидная( стадия декомпенсации)
Необратимая( терминальная)
В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови( МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов ( головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы ,а в остальных органах α-адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона ( вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца ,↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику , то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация.
(↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ЧСС → ↓поч.кровотока → ↑РАС → ↑реабс. Na+ и Н2О → ↑ОЦК
Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов , и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД , что усиливает циркуляторную гипоксию( развивается порочный круг).
( гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓САД →гипоксия
В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме , возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность.